NIEUW: Blog reclamevrij maken?
Op zoek naar een bepaalde info ? Geef dan hieronder een trefwoord in...
Zoeken in blog

Foto
Welkom ! Welkom ! Welkom ! Welkom ! Welkom ! Welkom ! Welkom ! Welkom ! Welkom ! Welkom ! Welkom ! Welkom !
Foto
Gastenboek
  • huche
  • Mimudge
  • xwxgdjuqqc
  • kpxyhukibgfnhr
  • bulty

    Druk oponderstaande knop om een berichtje achter te laten in mijn gastenboek

    Foto
    Raadpleeg steeds je arts !
    Foto
    Laatste commentaren
  • http://viagrarrr.com - viagra 7w4659 (KeithVof)
        op Fibromyalgie - Chronische slaapstoornissen
  • Houmb (Vungask)
        op Fibromyalgie & hormonen... - Deel II
  • pnilclzhnw (VedSteamb)
        op Fibromyalgie - Chronische slaapstoornissen
  • Hyday (wrammina)
        op Fibromyalgie & hormonen... - Deel II
  • zoeuwaxmtsusac (GbvSoycle)
        op Fibromyalgie - Chronische slaapstoornissen
  • viagra buy sarasota (LilyaHoF)
        op Fibromyalgie - Chronische slaapstoornissen
  • fmbcxhvwkiiyvr (AmvtGript)
        op Fibromyalgie - Chronische slaapstoornissen
  • lbueasnsld (Dbssoitte)
        op Fibromyalgie - Chronische slaapstoornissen
  • tnnrrtxbzlebvg (Lbduricky)
        op Fibromyalgie - Chronische slaapstoornissen
  • Enripug (Gafshise)
        op Fibromyalgie & hormonen... - Deel II
  • Foto
    Blog als favoriet !
    Foto
    Willekeurig SeniorenNet Blogs
    lancia2
    blog.seniorennet.be/lancia2
    Willekeurig SeniorenNet Blogs
    cecilia
    blog.seniorennet.be/cecilia
    Willekeurig SeniorenNet Blogs
    ofthemonkeylions
    blog.seniorennet.be/ofthemo
    Willekeurig SeniorenNet Blogs
    saltydoghoogezand
    blog.seniorennet.be/saltydo
    Willekeurig SeniorenNet Blogs
    floreanne
    blog.seniorennet.be/florean
    Foto
    Mijn favorieten
  • Kennis=macht=gezondheid - Pillie Willie
  • Vlaamse Liga voor Fibromyalgie Patiënten
  • Lotgenoten Fibromyalgie Nederland
  • APS-Therapie
  • Alles over fibromyalgie
  • Fibromyalgie-Online
  • Leven met CVS / Leven met Fibromyalgie
  • Gezondheidspein.nl
  • TopSiteGuide.BelgischeTop100
  • Fibromyalgie PR-site
    Foto
    Fibromyalgie
    Strijd om erkenning
    07-06-2009
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Zijn dubbele fietstesten zinvol voor ME/CVS ? - Deel I
    Klik op de afbeelding om de link te volgen








     





























    Zijn dubbele fietstesten zinvol voor ME/CVS ?

    Deel I

    Zijn dubbele fietstesten zinvol voor ME/CVS ?

    Het Alternatief

    In de afgelopen jaren zijn er diverse "dubbele fietstest"-studies gepubliceerd waarin het effekt van inspanning op een tweede inspanningstest vastgesteld werden :

    Sommige mensen trekken de zinvolheid van de herhaalde inspanningstest in twijfel.

    Aangezien ik regelmatig e-mails met nagenoeg dezelfde vragen beantwoord, zal ik mijn standpunt in deze nader toelichten, opdat U zelf kunt oordelen m.b.t. de zin en onzin van dubbele fietstesten.

    Vraag 1 - Wat heb ik aan een fietstest (ik weet al lang wat er gebeurt als ik over mijn grenzen ga) ?

    Inderdaad weten veel patiënten, vaak door schade en schande wijs geworden, dat een (kleine) inspanning verstrekkende konsekwenties heeft voor de dagen erna.
    Echter, dat kunnen anderen niet zien.
    En veel mensen (en medici zijn ook mensen...) geloven de ander niet op zijn/haar woord.
    Een fietstest objektiveert de slechte konditie (drukt die in harde cijfers uit), in termen van maximale zuurstofopname : VO2max, verzuringsdrempel et cetera.

    Vraag 2 - Is één fietstest niet voldoende ?

    Nee !
    Eén fietstest toont aan dat iemand een slechte (beter : een "beroerde") konditie heeft.
    Maar zelfs als een ME-patiënt een redelijk prestatie levert, blijkt dat die inspanning een zeer negatief effekt heeft op de prestatie 24 uur later.
    Dat is wat Ramsay en anderen post-exertional malaise/"inspanningsintolerantie" noemen.
    De inspanning en zuurstofopname waarbij iemand verzuurt, neemt bij een deel van de CVS-patiënten (zie volgende vraag) met maar liefst 20-25% af !

    Vraag 3 - Presteert elke CVS-patiënt de tweede dag (veel) minder ?

    Nee.
    Bij een deel van de CVS-patiënten (schatting: 40%) treedt dit verschijnsel niet op.
    Hun konditie is de tweede dag hetzelfde, of soms, zelfs heel licht verbeterd.
    En daar hebben we waarschijnlijk precies het verschil tussen ME en "CVS" te pakken.
    CVS is niet hetzelfde als ME !
    ME is verdwenen in de vergaarbakdiagnose van "CVS".
    Is het toeval dat ca. 30-40% vooruit gaat m.b.v. CGT én GET/revalidatietherapie ?
    Dat lijkt me niet...
    Navraag bij de mensen die de inspanningsstudies uitvoeren/herhalen leerde me dat zij voornemens zijn in de toekomstige studies naast de CVS-kriteria ook de Canadese kriteria (cfr. :
    http://www.hetalternatief.org/KriteriaCanadeseRichtlijnen.htm -) gaan toepassen en dat zij verwachten dat het "negatieve inspanningseffekt" bij patiënten die voldoen aan de Canadese kriteria veel vaker/altijd van toepassing is.

    Vraag 4 - Als je de tweede dag slechter presteert, hoef je toch nog geen "CVS" te hebben ?

    Er zijn ook andere fysieke oorzaken waardoor iemand de tweede dag slechter presteert.
    Volgens onderzoek van Weisman en Zeballos is de afname van de maximale zuurstofopname en de zuurstofopname bij de verzuringsdrempel bij mensen met COPD, interstitial lung disease en chronisch hartfalen gemiddeld 4-8%.
    Maar, geloof het of niet, de afname bij de ME-patiënten is vaak/altijd veel groter.
    Maar geheel los van het label van de ziekte.
    Het is zaak om met harde cijfers vast te stellen dat iemand een relatief kleine inspanning zwaar moet bekopen.
    Als iemand niet achteruitgaat of zelfs licht vooruit, kan hij/wij via revalidatietherapie wel vooruitgang boeken.

    Konklusie

    Dubbele fietstesten zijn uitermate zinvol om "post-exertional malaise" hard te maken.
    De enige manier die momenteel beschikbaar is om inspanningsintolerantie te "objektiveren" is die m.b.v. de dubbele inspanningstest.

    Als een "CVS-er" géén last heeft van dit verschijnsel des te beter voor hem/haar : hij/zij heeft geen ME en kan wellicht via een trainingsprogramma herstellen.

    Als iemand met een andere ziekte te maken heeft met inspanningsintolerantie is het ook zinvol dit vast te stellen (bijv. om risiko's van overinspanning te beperken).

    Vergelijk de dubbele inspanningstest met een thermometer.
    Als de thermometer 37 graden aangeeft (in het geval van CVS bij ca. 40% van de mensen), heeft hij/zij geen meetbare verhoging van lichaamstemperatuur.
    Als iemand om een andere reden een lichte verhoging heeft, geeft de thermometer dit, zonder aanzien des persoon of ziekte, ook aan.
    Als iemand geen meetbare koorts heeft, gooien we de thermometer toch ook niet weg ?

    Cfr. : http://www.hetalternatief.org/Inspanningstudies%20Opinie%202009%20553.htm


    Cfr. ook :

    1. A case-control study to assess possible triggers and cofactors in chronic fatigue syndrome
      MacDonald KL, Osterholm MT, LeDell KH, White KE, Schenck CH, Chao CC, Persing DH, Johnson RC, Barker JM, Peterson PK - Am J Med. 1996;100:548–554
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8644768

    2. A longitudinal study of physical activity and body mass index among persons with unexplained chronic fatigue
      Schmaling KB, Fiedelak JI, Bader J, Buchwald D, College of Health and Human Services, University of North Carolina, Charlotte, NC 28223, USA :
      kbschmal@email.uncc.edu - - J Psychosom Res. 2005 Apr;58(4):375-81 - PMID: 15992573
      Objective and methods - A cohort of 100 patients with unexplained chronic fatigue (CF) was assessed longitudinally for 1.5 years to determine if physical activity (kcal expended), exercise capacity (VO(2)max), perceived exertion and body mass index (BMI) changed over time and were associated with changes in CF-related clinical status.
      Results - BMI increased significantly over time but did not predict changes in clinical status.
      Increasing energy expenditure was associated with increasing vitality and decreasing CF symptom severity over time, and decreasing perceived exertion was associated with increasing physical functioning.
      However, increasing perceived exertion was also associated with increasing CF symptoms.
      Conclusions - These data do not support models that posit associations between CF and deconditioning.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15992573

    3. A population-based study of Chronic Fatigue Syndrome (CFS) experienced in differing patient groups - An effort to replicate Vercoulen et al.'s model of CFS
      LA Jason and Sharon Song, DePaul University, Chicago, Illinois, USA - Journal of Mental Health, Volume 14, Issue 3, June 2005, pages 277–289 - August 1, 2007
      Background
      - Vercoulen et al.'s (1998) model characterizes patients with Chronic Fatigue Syndrome (CFS) as having insufficient motivation for physical activity or recovery, lacking an internal locus of control and maintaining a self-defeating preoccupation with symptoms.
      However, this model has only been tested in a poorly specified group using a single comparison sample.
      Aims - To investigate whether Vercoulen et al.'s model provides an adequate description of CFS in a community-based sample.
      Method - A community-based sample recruited through telephone interviewing (N = 28,763) produced five groups (CFS, CF-psychiatrically-explained symptoms, CF-medically-unexplained symptoms, CF-substance misuse and idiopathic CF).
      The data were analysed using path analysis with the endogenous (dependent) variables, fatigue severity, physical activity and impairment, were ratio-level measurements and consisted of at least four values.
      The exogenous (independent) variables except for causal attribution of fatigue were also ratio-level measurements.
      Results - The current investigation found that the Vercoulen et al. model adequately represented chronic fatigue secondary to psychiatric conditions but not CFS.
      Conclusions - This finding points to important differences between CFS and psychiatrically-explained chronic fatigue which may have an impact on the development of therapy as well as explanatory models.
      Declaration of interest - Financial support for this article was provided by the National Institutes of Allergies and Infectious Diseases grant number AI36295.
      There are no financial relationships that pose a conflict of interest.
      Cfr. :
      http://www.prohealth.com/library/showarticle.cfm?libid=13040

    4. Aerobic work capacity in patients with chronic fatigue syndrome
      Riley M S, O'Brien C J, McCluskey D R, Bell N P & Nicholls D P - British Medical Journal, vol. 301, 1990, p1953-956
      Cfr. :
      http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1664147

    5. Altered central nervous system signal during motor performance in chronic fatigue syndrome
      Siemionow V, Fang Y, Calabrese L, Sahgal V, Yue GH, Department of Biomedical Engineering, The Lerner Research Institute, The Cleveland Clinic Foundation, 9500 Euclid Avenue, Cleveland, OH 44195, USA - Clin Neurophysiol. 2004 Oct;115(10):2372-81 - PMID: 15351380
      Objective - The purpose of this study was to determine whether brain activity of chronic fatigue syndrome (CFS) patients during voluntary motor actions differs from that of healthy individuals.
      Methods - Eight CFS patients and 8 age- and gender-matched healthy volunteers performed isometric handgrip contractions at 50% maximal voluntary contraction level.
      They first performed 50 contractions with a 10 s rest between adjacent trials--'Non-Fatigue' (NFT) task.
      Subsequently, the same number of contractions was performed with only a 5 s rest between trials--'Fatigue' (FT) task. Fifty-eight channels of surface EEG were recorded simultaneously from the scalp.
      Spectrum analysis was performed to estimate power of EEG frequency in different tasks.
      Motor activity-related cortical potential (MRCP) was derived by triggered averaging of EEG signals associated with the muscle contractions.
      Results - Major findings include :
      (i) Motor performance of the CFS patients was poorer than the controls.
      (ii) Relative power of EEG theta frequency band (4-8 Hz) during performing the NFT and FT tasks was significantly greater in the CFS than control group (P < 0.05).
      (iii) The amplitude of MRCP negative potential (NP) for the combined NFT and FT tasks was higher in the CFS than control group (P < 0.05)
      (iv) Within the CFS group, the NP was greater for the FT than NFT task (P<0.01), whereas no such difference between the two tasks was found in the control group.
      Conclusions - These results clearly show that CFS involves altered central nervous system signals in controlling voluntary muscle activities, especially when the activities induce fatigue.
      Significance - Physical activity-induced EEG signal changes may serve as physiological markers for more objective diagnosis of CFS.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15351380

    6. Ambulatory monitoring of physical activity and symptoms in fibromyalgia and chronic fatigue syndrome
      Kop WJ, Lyden A, Berlin AA, Ambrose K, Olsen C, Gracely RH, Williams DA, Clauw DJ, Department of Medical and Clinical Psychology, Uniformed Services University of the Health Sciences, 4301 Jones Bridge Road, Bethesda, MD 20814, USA :
      wjkop@usuhs.mil - Arthritis Rheum. 2005 Jan;52(1):296-303 - PMID: 15641057
      Objective - Fibromyalgia (FM) and chronic fatigue syndrome (CFS) are associated with substantial physical disability.
      Determinants of self-reported physical disability are poorly understood.
      This investigation uses objective ambulatory activity monitoring to compare patients with FM and/or CFS with controls and examines associations of ambulatory activity levels with both physical function and symptoms during activities of daily life.
      Methods - Patients with FM and/or CFS (n = 38, mean +/- SD age 41.5 +/- 8.2 years, 74% women) completed a 5-day program of ambulatory monitoring of physical activity and symptoms (pain, fatigue, and distress) and results were compared with those in age-matched controls (n = 27, mean +/- SD age 38.0 +/- 8.6 years, 44% women).
      Activity levels were assessed continuously, ambulatory symptoms were determined using electronically time-stamped recordings at 5 time points during each day and physical function was measured with the 36-item Short Form health survey at the end of the 5-day monitoring period.
      Results - Patients had significantly lower peak activity levels than controls (mean +/- SEM 8,654 +/- 527 versus 12,913 +/- 1,462 units; P = 0.003) and spent less time in high-level activities when compared with controls (P = 0.001).
      In contrast, patients had similar average activity levels as those of controls (mean +/- SEM 1,525 +/- 63 versus 1,602 +/- 89; P = 0.47).
      Among patients, low activity levels were associated with worse self-reported physical function over the preceding month.
      Activity levels were inversely related to concurrent ambulatory pain (P = 0.031) and fatigue (P < 0.001).
      Pain and fatigue were associated with reduced subsequent ambulatory activity levels, whereas activity levels were not predictive of subsequent symptoms.
      Conclusion - Patients with FM and/or CFS engaged in less high-intensity physical activities than that recorded for sedentary control subjects.
      This reduced peak activity was correlated with measures of poor physical function.
      The observed associations may be relevant to the design of behavioral activation programs, because activity levels appear to be contingent on, rather than predictive of, symptoms.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15641057?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_Disco
      veryPanel.Pubmed_Discovery_RA&linkpos=1&log$=relatedarticles&logdbfrom=pubmed

    7. Anaerobic exercise and oxidative stress - A review
      Bloomer RJ, Goldfarb AH, Department of Sport and Exercise Sciences, University of Memphis, Memphis, TN 38152, USA - Can J Appl Physiol. 2004 Jun;29(3):245-63 - PMID: 15199226
      Oxidative stress and subsequent damage to cellular proteins, lipids and nucleic acids, as well as changes to the glutathione system, are well documented in response to aerobic exercise.
      However, far less information is available on anaerobic exercise-induced oxidative modifications.
      Recent evidence indicates that high intensity anaerobic work does result in oxidative modification to the above-mentioned macromolecules in both skeletal muscle and blood.
      Also, it appears that chronic anaerobic exercise training can induce adaptations that act to attenuate the exercise-induced oxidative stress.
      These may be specific to increased antioxidant defenses and/or may act to reduce the generation of pro-oxidants during and after exercise.
      However, a wide variety of exercise protocols and assay procedures have been used to study oxidative stress pertaining to anaerobic work.
      Therefore, precise conclusions about the exact extent and location of oxidative macromolecule damage, in addition to the adaptations resulting from chronic anaerobic exercise training, are difficult to indicate.
      This manuscript provides a review of anaerobic exercise and oxidative stress, presenting both the acute effects of a single exercise bout and the potential for adaptations resulting from chronic anaerobic training.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15199226?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_Disco
      veryPanel.Pubmed_Discovery_RA&linkpos=5&log$=relatedreviews&logdbfrom=pubmed

    8. Autonomic function and child chronic fatigue syndrome [article in Japanese]
      Tanaka H, Department of Pediatrics, Osaka Medical College - Nippon Rinsho. 2007 Jun;65(6):1105-12 - PMID: 17561705
      It is postulated that child chronic fatigue syndrome (CFS) involves the autonomic nervous system, although the precise mechanism has not been clearly indicated.
      This paper reviews recent reports focusing the role of the autonomic nervous system which plays in CFS.
      Many of the method for measuring autonomic function have appeared in the clinical setting in parallel with advancing computer technology, but these are limited when applied in children.
      In these blood pressure and heart rate changes during orthostatic stress and these variability are favorably used.
      As a result, one third of children with CFS showed abnormal cardiovascular adjustment during posture change ('orthostatic dysregulation' : OD) which is characterized by instantaneous orhthostatic hypotension, postural tachycardia or neurally-mediated syncope.
      Most of the studies using power spectral analysis of heart rate variability showed sympathetic activation, however no consistent finding has been obtained.
      In conclusion, autonomic function might be partly involved in CFS such as OD, but its priority in causing CFS is unclear.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17561705?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_Disco
      veryPanel.Pubmed_Discovery_RA&linkpos=4&log$=relatedreviews&logdbfrom=pubmed

    9. Chronic fatigue syndrome - Assessment of increased oxidative stress and altered muscle excitability in response to incremental exercise
      Jammes Y, Steinberg JG, Mambrini O, Bregeon F, Delliaux S, Laboratoire de Physiopathologie Respiratoire (UPRES EA 2201), Faculte de Medecine, Institut Federatif de Recherche Jean Roche, and Service des Explorations Fonctionnelles Respiratoires, Hopital Nord, Assistance Publique-Hopitaux de Marseille, Marseille, France - J Intern Med., 2005 Mar;257(3):299-310 – PMID : 15715687 - © 2005 Co-Cure, (last revision), March 6, 2005
      Objectives - Because the muscle response to incremental exercise is not well documented in patients suffering from chronic fatigue syndrome (CFS), we combined electrophysiological (compound-evoked muscle action potential, M wave) and biochemical (lactic acid production, oxidative stress) measurements to assess any muscle dysfunction in response to a routine cycling exercise.
      Design - This case-control study compared 15 CFS patients to a gender-, age- and weight-matched control group (n = 11) of healthy subjects.
      Interventions - All subjects performed an incremental cycling exercise continued until exhaustion.
      Main outcome measures - We measured the oxygen uptake (Vo(2)), heart rate (HR), systemic blood pressure, percutaneous O(2) saturation (SpO(2)), M-wave recording from vastus lateralis and venous blood sampling allowing measurements of pH (pHv), PO(2) (PvO(2)), lactic acid (LA) and three markers of the oxidative stress (thiobarbituric acid-reactive substances, TBARS, reduced glutathione, GSH and ascorbic acid, RAA).
      Results - Compared with control, in CFS patients
      (i) the slope of Vo(2) versus work load relationship did not differ from control subjects and there was a tendency for an accentuated PvO(2) fall at the same exercise intensity, indicating an increased oxygen uptake by the exercising muscles;
      (ii) the HR and blood pressure responses to exercise did not vary;
      (iii) the anaerobic pathways were not accentuated;
      (iv) the exercise-induced oxidative stress was enhanced with early changes in TBARS and RAA and enhanced maximal RAA consumption; and
      (v) the M-wave duration markedly increased during the recovery period.
      Conclusions - The response of CFS patients to incremental exercise associates a lengthened and accentuated oxidative stress together with marked alterations of the muscle membrane excitability.
      These two objective signs of muscle dysfunction are sufficient to explain muscle pain and postexertional malaise reported by our patients.
      .../...
      Discussion - The present study in CFS patients shows that their maximal aerobic capacity was lowered because they stopped pedalling earlier than the age-, weight- and gender-matched control individuals.
      However, the slope of V o 2 versus work load relationship did not significantly differ from control and the simultaneous measurements of SpO2 and PvO2 even suggested the occurrence of an accentuated arterio-venous O2 difference and thus of an elevated oxygen uptake in exercising muscles.
      By contrast, the resting PvO2 level, measured in comfortably seated subjects before they were equipped to exercise, was higher in resting CFS patients, suggesting a reduced baseline oxygen uptake by tissues.
      There was no intergroup difference between resting V o 2 values but they were measured in subjects standing on the bicycle and wearing the complete equipment (face mask, SpO2 device, ECG leads...), that is in a stressing condition which often increased both ventilation and HR.
      In contrast, the cardiac and systolic blood pressure response to incremental exercise was the same than in control.
      We also found that the time course of pHv and LA changes during the exercise did not differ from control and that the peak LA variations were the same in the two groups.
      Despite no difference in resting levels of TBARS and antioxidants between CFS and control groups, in CFS patients the exercise-induced oxidative stress occurred sooner, that is at the maximal work rate, lasted more and there was a significant enhanced maximal postexercise decrease in RAA level.
      This accentuated postexercise oxidative stress was associated with marked alterations in muscle excitability (lengthened M-wave duration), these M-wave changes being totally absent in our control subjects.
      Our observations of the absence of impaired aerobic metabolism in our CFS patients corroborate several previous observations based on nearly the same exercise protocol [14-19].
      These physiological data are supported by the absence of ultrastructural mitochondrial abnormalities in CFS patients [36].
      A study by Fulcher and White [13] even reported an accentuated aerobic metabolism in their CFS patients.
      We cannot come to the same conclusion but the present observation of higher arterio-venous oxygen difference in exercising CFS patients partly supports the conclusions by Fulcher and White [13].
      In addition, we did not report any intergroup differences between the progressive blood acidosis (pHv fall, LA increase) during the exercise bout, corroborating previous observations by Barnes et al. [14] who did not observe any abnormalities of glycolysis or pH regulation in a large group of CFS patients (n = 46) explored using 31P NMR spectroscopy.
      By contrast, Wong et al. [11], who also used 31P NMR spectroscopy in the gastrocnemius muscle, found that the changes in PCr and intramuscular pH occurred more rapidly in CFS patients than in control subjects suggesting an acceleration of glycolysis.
      However, there may be marked interindividual differences in the metabolic profiles of CFS patients because in their study Barnes et al. [14] clearly showed that an increased acidification relative to PCr depletion occurred in six of 46 subjects.
      Oxidative stress is highly expressed in skeletal muscles because their antioxidant defences are poor [37].
      We already described the changes in the same blood markers (TBARS, RAA and GSH) in response to exactly the same protocol of incremental cycling exercise [31].
      In our previous study in a large number of healthy sedentary subjects, we showed that a significant exercise-induced increase in TBARS and consumption of blood antioxidants (RAA and GSH) never occurred before the 5th min of the recovery period and that the three blood markers recovered their resting levels within a maximum of 20 min.
      Our present data confirm these observations in control subjects.
      Thus, the early changes in blood redox status here measured in CFS patients during the exercise bout have a real significance.
      These differences prevail for the changes in plasma RAA concentration.
      In humans, RAA is the only endogenous antioxidant that completely protects the plasma lipids from any detectable damage induced by the formation of hydroperoxide radicals [38, 39], trapping all hydroperoxide radicals in the aqueous phase before they can reach the plasma lipids.
      Data in the literature also indicate an increased blood oxidative stress in resting CFS patients [24, 25].
      Another observation [13] is in favour of an increased activity of intramuscular antioxidants (catalase, glutathione peroxidase and transferase) in resting CFS patients.
      Our study only showed a tendency (nonsignificant) for elevated baseline levels of TBARS, RAA and GSH.
      The present observations of an accentuated exercise-induced oxidative stress in CFS patients are supported by experimental data in a mouse model of CFS.
      Indeed, Singh et al. [40] reported that antioxidants markedly reduced the increased lipid peroxidation and catalase levels in the whole brain of mice which were forced to swim every day for a 7-day session.
      Such an accentuated exercise-induced oxidative stress in CFS patients could explain the enhanced oxygen uptake by the exercising muscles suggested by our measurement of an elevated arterio-venous oxygen difference.
      Indeed, recent data [41, 42] show that superoxide activates the mitochondrial uncoupling proteins and uncoupling processes enhance oxygen uptake through their influence on the mitochondrial respiratory chain.
      Recording the compound-evoked muscle action potentials (M-wave) with surface electrodes (SEMG) is a noninvasive means to explore peripheral muscle fatigue in exercising humans.
      An impaired excitation of the muscle fibres is suspected when the M-wave declines and becomes broader [43].
      After an incremental cycling exercise, we observed that the M-wave duration was modestly lengthened in sedentary subjects [29, 30].
      The present study in CFS patients reports no change in the neuromuscular transmission (conduction time) but it shows marked alterations of muscle excitability which began early after the exercise had stopped and culminated at the end of the 30-min recovery period.
      Only Kent-Braun et al. [3] recorded the M-wave and analysed its changes in amplitude in CFS patients executing intermittent submaximal contractions of the tibialis anterior muscle.
      These authors did not measure any significant differences in the M-wave variations between CFS and control subjects but their protocol was limited to a small muscle group and thus cannot be compared with an incremental cycling exercise until V o 2max which involves the participation of large muscle groups.
      The postexercise-altered muscle membrane excitability reported here in CFS is not explained by any impairments of the potassium outflow during muscle excitation or of the potassium inflow during the recovery period.
      As already demonstrated by Marcos and Ribas [44], an extracellular potassium accumulation can act as a negative feedback signal for sarcolemma excitability and this may constitute a possible mechanism for the postexercise M-wave alterations.
      In CFS patients, the accentuated and prolonged postexercise oxidative stress may be responsible for muscle membrane alterations (for example the formation of lipid hydroperoxides) with the consequence of the impaired membrane excitability described here.
      To explain their data of altered excitation-contraction coupling in skeletal muscle of CFS patients, Fulle et al. [8] suggested that the deregulation of pump activities could result from an increased sarcoplasmic reticulum membrane fluidity and the role played by the formation of lipid hydroperoxides in this process is already well documented [22].
      Thus, as in inherited muscular dystrophy in which a variety of cellular abnormalities can be accounted for by free radical-mediated damages including abnormal functions of the sarcolemma and an altered activity of membrane-bound enzymes involved in excitation-contraction coupling, an increased level of free radical damage in CFS may be a contributor to the underlying functional defects and symptom presentation.
      This should promote further researches towards the goal of an effective treatment of CFS-suffering patients.
      Cfr. :
      http://www.co-cure.org/Jammes.htm

    10. Chronic fatigue syndrome - Exercise performance related to immune dysfunction
      Nijs J, Meeus M, McGregor NR, Meeusen R, de Schutter G, van Hoof E, de Meirleir K, Department of Human Physiology, Faculty of Physical Education and Physiotherapy, Vrije Universiteit Brussel, Brussels, Belgium - Med Sci Sports Exerc. 2005 Oct;37(10):1647-54 - PMID: 16260962
      Purpose
      - To date, the exact cause of abnormal exercise response in chronic fatigue syndrome (CFS) remains to be revealed, but evidence addressing intracellular immune deregulation in CFS is growing.
      Therefore, the aim of this cross-sectional study was to examine the interactions between several intracellular immune variables and exercise performance in CFS patients.
      Methods - After venous blood sampling, subjects (16 CFS patients) performed a maximal exercise stress test on a bicycle ergometer with continuous monitoring of cardiorespiratory variables.
      The following immune variables were assessed: the ratio of 37 kDa Ribonuclease (RNase) L to the 83 kDa native RNase L (using a radiolabeled ligand/receptor assay), RNase L enzymatic activity (enzymatic assay), protein kinase R activity assay (comparison Western blot), elastase activity (enzymatic-colorimetric assay), the percent of monocytes and nitric oxide determination (for monocytes and lymphocytes; flow cytometry, live cell assay).
      Results - Forward stepwise multiple regression analysis revealed :
      1) that elastase activity was the only factor related to the reduction in oxygen uptake at a respiratory exchange ratio (RER) of 1.0 (regression model : R = 0.53, F (1,14) = 15.5, P < 0.002; elastase activity P < 0.002);
      2) that the protein kinase R activity was the principle factor related to the reduction in workload at RER = 1.0 and
      3) that elastase activity was the principle factor related to the reduction in percent of target heart rate achieved.
      Conclusion - These data provide evidence for an association between intracellular immune deregulation and exercise performance in patients with CFS.
      To establish a causal relationship, further study of these interactions using a prospective longitudinal design is required.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16260962

    11. Chronic fatigue syndrome - Intracellular immune deregulations as a possible etiology for abnormal exercise response
      Nijs J, De Meirleir K, Meeus M, McGregor NR, Englebienne P, Department of Human Physiology, Faculty of Physical Education and Physical Therapy Science, Vrije Universiteit Brussel, Brussel 1090, Belgium :
      jo.nijs@vub.ac.be - Med Hypotheses. 2004;62(5):759-65 - PMID: 15082102
      The exacerbation of symptoms after exercise differentiates Chronic fatigue syndrome (CFS) from several other fatigue-associated disorders.
      Research data point to an abnormal response to exercise in patients with CFS compared to healthy sedentary controls and to an increasing amount of evidence pointing to severe intracellular immune deregulations in CFS patients.
      This manuscript explores the hypothetical interactions between these two separately reported observations.
      First, it is explained that the deregulation of the 2-5A synthetase/RNase L pathway may be related to a channelopathy, capable of initiating both intracellular hypomagnesaemia in skeletal muscles and transient hypoglycemia.
      This might explain muscle weakness and the reduction of maximal oxygen uptake, as typically seen in CFS patients.
      Second, the activation of the protein kinase R enzyme, a characteristic feature in atleast subsets of CFS patients, might account for the observed excessive nitric oxide (NO) production in patients with CFS.
      Elevated NO is known to induce vasidilation, which may limit CFS patients to increase blood flow during exercise and may even cause and enhanced postexercise hypotension.
      Finally, it is explored how several types of infections, frequently identified in CFS patients, fit into these hypothetical pathophysiological interactions.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15082102?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_Disco
      veryPanel.Pubmed_Discovery_RA&linkpos=2&log$=relatedarticles&logdbfrom=pubmed

    12. Chronic fatigue syndrome - Lack of association between pain-related fear of movement and exercise capacity and disability
      Nijs J, Vanherberghen K, Duquet W, De Meirleir K, Department of Human Physiology, Faculty of Physical Education and Physical Therapy Science, Vrije Universiteit Brussel, Brussels, Belgium :
      Jo.Nijs@vub.ac.be - Phys Ther. 2004 Aug;84(8):696-705 - PMID: 15283620
      Background and purpose
      - Patients who experience pain, a symptom of chronic fatigue syndrome (CFS), often exhibit kinesiophobia (irrational fear of movement).
      The purpose of this study was to examine whether pain-related fear of movement is associated with exercise capacity, activity limitations, or participation restrictions in patients with CFS who experience widespread pain.
      Subjects and methods - Sixty-four subjects met the inclusion criteria.
      All subjects fulfilled the 1994 Centers for Disease Control and Prevention case definition for CFS and experienced widespread myalgias or arthralgias.
      The subjects completed the Tampa Scale for Kinesiophobia-Dutch Version (TSK-DV) and the Dutch Chronic Fatigue Syndrome-Activities and Participation Questionnaire (CFS-APQ).
      They then performed a maximal exercise test on a bicycle ergometer.
      Heart rate was monitored continuously by use of an electrocardiograph.
      Ventilatory factors were measured through spirometry.
      Correlations between the TSK-DV scores and both the exercise capacity data and the CFS-APQ scores were assessed using the Spearman rank correlation coefficient.
      Using the Mann-Whitney U test, the TSK-DV scores were compared between subjects who performed a maximal exercise stress test and those who did not perform the test.
      Results - Forty-seven subjects (73.4%) attained a total score of greater than 37 on the TSK-DV, indicating high fear of movement.
      Neither the exercise capacity data nor the CFS-APQ scores indicated a correlation with the TSK-DV scores (n=64).
      Subjects who did not perform a maximal exercise capacity test had more fear of movement (median TSK-DV score=43.0, interquartile range=10.3) compared with those who did perform a maximal exercise capacity test (median TSK-DV score=38.0, interquartile range=13.2; Mann-Whitney U-test score=322.5, z=-1.974, P=.048), but the correlation analysis was unable to reveal an association between exercise capacity and kinesiophobia in either subgroup.
      Discussion and conclusion - These results indicate a lack of correlation between kinesiophobia and exercise capacity, activity limitations or participation restrictions, at least in patients with CFS who are experiencing widespread muscle or joint pain.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15283620

    13. Chronic fatigue syndrome and the central nervous system
      Chen R, Liang FX, Moriya J, Yamakawa J, Sumino H, Kanda T, Takahashi T, Department of General Medicine, Kanazawa Medical University, Ishikawa, Japan - J Int Med Res. 2008 Sep-Oct;36(5):867-74 - PMID: 18831878
      An increasing amount of neuroimaging evidence supports the hypothesis that chronic fatigue syndrome patients have structural or functional abnormalities within the brain.
      Moreover, some neurotrophic factors, neurotransmitters and cytokines have also been evaluated in order to elucidate the mechanism of abnormal neuropsychic findings in chronic fatigue syndrome.
      In this review, we suggest that the focal point of chronic fatigue syndrome research should be transferred to the central nervous system.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18831878

    14. Complement activation in a model of chronic fatigue syndrome
      Sorensen B, Streib JE, Strand M, Make B, Giclas PC, Fleshner M, Jones JF, Department of Pediatrics, National Jewish Medical and Research Center, Denver, CO, USA - J Allergy Clin Immunol. 2003 Aug;112(2):397-403 - PMID: 12897748
      Background - A need exists to identify biological markers in chronic fatigue syndrome (CFS).
      Objective
      - To use an exercise and/or allergen challenge to induce the symptoms of CFS and to identify a biological marker that correlates with these symptoms.
      Methods
      - Patients with CFS (n = 32) and age-matched, normal control patients (n = 29) exercised for 20 minutes on a stationary bike at 70% of their predicted max work load (Watts).
      Patients from each group with positive skin test results were also challenged with intranasally administered relevant allergens.
      Symptoms were recorded for 2 weeks before and 1 week after each challenge, using 3 different instruments.
      Blood samples were taken before and 0, 1, 6 and 24 hours after challenges.
      Levels of complement split products, cell-associated cytokines and eosinophilic cationic protein were measured.
      Mean preexercise and postexercise symptom scores were evaluated for each group.
      Results
      - Exercise challenge induced significant increases of the complement split product C4a, but not C3a or C5a, at 6 hours after exercise only in the CFS group (P <.01), regardless of allergy status.
      Mean symptom scores were significantly increased after exercise through the use of a daily diary (P <.03) and a weekly diary (P <.01) for the CFS group only.
      Mean scores for the Multidimensional Fatigue Inventory categories "
      reduced activity" and "mental fatigue
      " were significantly increased in the CFS group only (P <.04 and P <.02, respectively).
      Conclusions
      - Exercise challenge may be a valuable tool in the development of diagnostic criteria and tests for CFS.
      Establishment of a role for complement activation products as markers or participants in production of illness require further study.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12897748

    15. Complement-aktivatie na Inspanning bij CVS
      M.E.(cvs)-wetenschap, december 1, 2008
      In 2003 verscheen in het ‘Journal of Allergy & Clininical Immunology’ reeds een artikel dat gewag maakte dat er bij de post-exertionele vermoeidheid, die M.E.(cvs) zo typeert, meer aan de hand is dan simpele deconditionering…
      In ‘Complement activation in a model of Chronic Fatigue Syndrome’ - cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12897748 - rapporteerden Sorensen B et al. dat bij CVS significante stijgingen in complement-splitsingsprodukt C4a waar te nemen zijn 6 h na inspanning.
      Daaruit werd besloten dat dit een waardevol instrument zou kunnen zijn bij de ontwikkeling van diagnostsiche testen voor CVS.
      De verdere rol van complement-aktivatie-produkten als merkers van of deelnemers aan het ontstaan van de ziekte zou verder worden bestudeerd.
      Hieronder dan nieuwe bevindingen van deze groep…
      Er wordt duidelijk zorgvuldig werk gemaakt van het bestuderen van een mogelijke merker (in tegenstelling tot groepen die zomaar niet-reproduceerbare, zogenaamde “diagnostische merker”-testen op de markt brengen…!?!?
      Cfr. : 'Transcriptional control of complement activation in an exercise model of chronic fatigue syndrome' - Sorensen B, Jones JF, Vernon SD, Rajeevan MS, Division of Viral and Rickettsial Diseases, National Center for Zoonotic, Vector-Borne, and Enteric Diseases, Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, Georgia 30333, United States of America - Mol Med. 2009 Jan-Feb;15(1-2):34-42. Epub 2008 Nov 10 - PMID: 19015737 at :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19015737
      Inleiding
      CVS is een medisch onverklaarde ziekte geïdentifieerd door zelf-gerapporteerde symptomen en uitsluitende voorwaarden.
      Inspanningen om diagnostische merkers voor CVS te vinden, blijven uitdagend.
      Ontdekking van biomerkers wordt gehinderd door het feit dat de unieke biologische veranderingen die verantwoordelijk zijn voor de oorspronkelijke ziekte wellicht niet langer aanwezig zijn in de meeste gevallen van CVS die werden geïdentifieerd via verscheidene klinische definities.
      Een constant geobserveerd symptoom bij CVS-individuen is echter de verergering van symptomen na inspanning (post-exertionele malaise) in tegenstelling tot de verlichting van symptomen na inspanning bij patiënten met andere met vermoeidheid geassocieerde aandoeningen zoals depressie, rheumatoïde arthritis, systemische lupus ertyhematosus en multipele sclerose.
      Post-exertionele malaise was verder één van de sleutel-symptomen in de symptoom-inventarislijst van de ‘Centres for Disease Control (CDC)’ die individuen met chronische vermoeidheid van niet-vermoeide individuen onderscheidde.
      Bij een analyse om de heterogeniteit in medisch onverklaarde vermoeidheidsziekten af te bakenen, was post-exertionele malaise de belangrijkste factor van een set gegevens van 38 onafhankelijke klinische en laboratorium-metingen.
      Beschikbaar bewijsmateriaal wijst zodoende post-exertionele malaise aan als uniek en belangrijk symptoom, wat studies naar zijn klinische en molekulaire karakterisatie nodig maakt.
      Identifikatie van specifieke biologische veranderingen geassocieerd met post-exertionele malaise biedt een veelbelovende benadering voor de ontdekking van biomerkers voor CVS.
      Aangezien klinische evaluatie ter identifikatie van infektueuze of inflammatoire ziekten bij patiënten met ziekte-gedrag wees op complement-aktivatie bij individuen met CVS, gebruikten we eerder een inspanningsparadigma om veranderingen qua complement-splitsingsprodukten vast te stellen en vonden dat inspanning een significante stijging van C4a, een vermeend anafylatoxine ['anafylaxis' = vorm van allergie die wordt teweeggebracht door de vereniging in het lichaam van een bepaald antigeen met een specifieke soort antistoffen, gebonden aan mastocyten of circulerende basofiele granulocyten; proteïnen in de complement-aktivatie cascade van het ontstekingsproces hebben mogelijk zowel neuro-protektieve als toxiciteits-bevorderende effekten
      ] induceerde 6 h na inspanning, enkel bij CVS-individuen.
      Gemiddelde symptoom-scores en gemiddelden voor verminderde aktiviteit en mentale vermoeidheidscategorieën van de ‘
      Multidimensional Fatigue Inventory
      waren ook significant verhoogd na inspanning bij deze CVS-individuen.
      Twee complement-splitsingsprodukten die universeel worden aanvaard als anafylatoxinen, C3a en C5a, waren niet verhoogd bij de CVS-individuen.
      Een micro-array [‘
      DNA-chip
      ] studie aangaande 3.800 genen en gebruikmakend van totaal RNA van perifeer bloed mononucleaire cellen (PBMCs) van deze individuen identificeerde ook verschillen in complement-ackivatie tussen CVS- en controle-individuen na inspanning.
      Samen tonen deze resultaten aan dat complement-aktivatie een merker kan zijn voor met CVS geassocieerde post-exertionele malaise en dat inspannings-geïnduceerde complement-aktivatie, in het bijzonder leidend tot verhoging van C4a splitsingsprodukt, zou kunnen gereguleerd worden op het niveau van de transcriptie [
      het proces waarbij het DNA van een gen wordt gecopieerd naar RNA
      ].
      C4a ontstaat na splitsing van het oorspronkelijke complement-proteïne C4 via de klassieke en lectine-mechanismen.

      Bij het klassieke mechanisme wordt C4 gesplitst door C1s geaktiveerd door C1q, terwijl bij het lectine-mechanisme, C4 wordt gesplitst door mannan-bindend lectine serine-protease 2 (MASP2) wat geaktiveerd wordt door mannose-bindende lectinen (MBL) of ficolinen (FCN).
      Sommige pro-inflammatoire cytokinen zijn gekend voor de modulatie van de synthese van deze proteïnen op het mRNA- én het proteïne-niveau.
      Van C1q mRNA en proteïnen werd gerapporteerd dat ze worden gestimuleerd door interferon-gamma (IFN-
      γ), IFN-α, IFN-β
      en interleukine-6 (IL-6).
      De afscheiding van het serine-protease C1s kan worden versterkt door óf IFN-
      α óf IFN-γ
      .
      C4 expressie op protein- én mRNA-niveau kan worden gereguleerd door IFN-
      γ, IFN-α
      en IL-6.
      Op een ander niveau zou verhoogd C4 voor splitsing kunnen beschikbaar zijn als de C1-inhibitor (SERPING1), die de aktieve enzymen C1s en MASP-2 van hun respectievelijke complexen – die ze vormen met C1q en ficolinen – verwijdert, transcriptioneel onderdrukt wordt.
      Verhoogde waarden van C4a kunnen zo hypothetisch resulteren uit één of meerdere transcriptionele wijzigingen geassocieerd met verhoogde hoeveelheden van de initiële proteïnen van het klassieke en/of lectine-mechanisme, verhoogde hoeveelheden pro-inflammatoire cytokinen die de produktie van de initiële proteïnen van het complement-mechanisme kunnen stimuleren of onderdrukking van de inhiberende regulering van het het klassieke of lectine-mechanisme.
      Gebaseerd op bovenstaande hypothese, onderzochten we veranderingen in de expressie van meerdere genen van het complement-mechanisme met ‘
      real-time reverse
      transcriptie PCR (real-time RT-PCR) [techniek waarbij je mRNA uit biologisch materiaal eerst omzet naar complementair cDNA om dit dan uiteindelijk te vermenigvuldigen en te detekteren] als de eerste stap in het testen van de molekulaire basis van veranderd complement-metabolisme na inspanning.
      Materialen en methoden

      Individuen en bloed-afname.
      .../... Deze studie betreft een subgroup van individuen (8 CVS en 7 Controle) van een eerdere studie die een significante stijging van C4a splitsingsprodukt toonde bij CVS-individuen 6 h na inspanning .../...
      Alle individuen leverden 20 minuten sub-maximale inspanning op een fiets-ergometer. Bloed werd afgenomen .../... onmiddellijk voor inspanning (T0 ), 1 h na inspanning (T1) en 6 h na inspanning (T2) .../...
      Experimenteel ontwerp en statistische analyse
      Bepaling van de verschillen in gen-expressie gebeurde in 4 afzonderlijke experimenten: experiment 1 om een standard-curve voor doelwit-genen te generen .../...; experiment 2 om een standard-curve voor referentie-genen te generen .../...; experiment 3 voor amplificatie van doelwit-genen in ongekende stalen samen met calibrator cDNA .../...; experiment 4 voor amplificatie van referentie-genen in ongekende stalen samen met calibrator .../...
      Voor deze studie bepaalden we de definitie van een gen met over- of onder-expressie als 50% of meer van de CVS-individuen ≥2-voud verandering in expressie vertoonden vergeleken met de mediaan van de controle-groep (bepaald door ten minste 2 van de 3 normalisatie-methoden) .../...
      Resultaten

      Reproduceerbaarheid en normalisatie van real-time RT-PCR
      .../...
      We testten 14 genen (9 doelwit-genen [Complement component 1, q subcomponent, A keten (C1QA); Complement component 1, s subcomponent (C1S); Complement component 4 (C4); Mannose-bindend lectine 2 (MBL2); Mannan-bindend lectine serine-protease 2 (MASP2); Ficoline 1 (FCN1); Ficoline 2 (FCN2); Complement component 1 inhibitor (SERPING1); Interferon-gamma (IFN-γ)] en 5 referentie-genen [Eukaryotic elongation factor 1 (EEF1A1); Ribosomal protein, large, P0 (RPLPO); Phosphoglycerate kinase 1 (PGK1); Peptidylpropyl isomerase B (PPIB); Ribulose -1,5-bisphosphate carboxylase/oxygenase large subunit (rbcL)]) .../... hoge PCR-efficiëntie .../... alle stalen en PCR-runs vertoonden een goede reproduceerbaarheid .../...
      Inspannings-responsieve complement-genen bij CVS-individuen
      MBL2 transcripten waren niet detekteerbaar, dus werd dit uitgesloten bij verdere analyse.
      Van de overblijvende 8 genen die werden geanalyseerd, vertoonde enkel MASP2 en IFN-
      γ
      over-expressie vóór inspanning (T0) .../... en enkel 3 genen (C4, MASP2 en FCN1) waren inspannings-responsief op T1 .../...
      C4 vertoonde het hoogste percentage CVS-individuen (63-75%; 5-6 van de 8 individuen) met over-expressie vergeleken met MASP2 of FCN1 (50-63%; 4-5 van de 8 individuen).
      Verder vertoonden 88% (7 van het totaal) van de CVS-individuen ≥2-voud over-expressie van C4 of MASP2 bij T1.
      Bij verdere analyse was enkel differentiële expressie in MASP2 statistisch significant tussen CVS- en controle-groepen bij T1 .../...


    Lees verder : Deel II


    07-06-2009 om 13:00 geschreven door Jules

    0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 0/5 - (0 Stemmen)
    >> Reageer (0)
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Zijn dubbele fietstesten zinvol voor ME/CVS ? - Deel II
    Klik op de afbeelding om de link te volgen



     






    Zijn dubbele fietstesten zinvol voor ME/CVS ?

    Deel II

    Bespreking
    Deze studie rapporteert de eerste systematische evaluatie van complement gen-expressie in PBMCs.
    Van de 9 complement-genen die werden getest, werden transcripten van alle genen, uitgezonderd MBL2, gedetekteerd in PBMCs; wat er op wijst dat complement-gen-aktiviteit niet is beperkt tot gespecialiseerde cellen zoals hepatocyten.
    Gebrek aan MBL2 expressie in PBMCs is overeenkomstig met eerdere rapporten maar MBL2 kan in vitro worden geïnduceerd in adherente monocyten en van monocyten afgeleide dendritische cellen.
    Terwijl expressie van sommige genen (C1Q, C4 en FCN1) werd gedetekteerd in PBMCs zoals in eerdere rapporten, werd MASP2 expressie niet eerder gedetekteerd in PBMCs.
    Initiatie van het klassiek mechansime is antilichaam-afhankelijk maar het lectine-mechanisme is antilicaam-onafhankelijk en start met de herkenning en binding van suiker- of N-acetyl-groepen op pathogene cellen (pathogeen-geassocieerde molekulaire patronen) door MBL of ficolinen.
    Genen behorende tot het klassiek (C1QA, C1S) en het lectine-mechanisme (ficolinen en MASP2) komen tot expressie in PBMCs, waarbij het lectine-mechansime wordt geaktiveerd door de plaatselijke synthese van ficolinen, eerder dan door MBL2.
    De belangrijkste focus van deze studie was: bepalen of verschillen in gen-expressie in het complement-systeem zouden correleren met de eerdere observatie van verhoogd C4a splitsingsprodukt bij CVS-individuen 6 h na inspanning.
    Initiële analyse identificeerde transcripten van C4, MASP2 en FCN1 op hogere niveaus (≥ 2-voud) bij ten minste 50% van de CVS-individuen 1 h na inspanning en het percentage CVS-individuen met een repons op complement-gen-expressie steeg tot 88% als individuen met over-expressie van C4 of MASP2 werden gecombineerd.
    Verdere analyse identificeerde een significant verschil in het niveau van MASP2 mRNA tussen CVS- en controle-individuen 1 h na inspanning.
    Dit verschil in MASP2 mRNA liijkt te wijten aan een significante maar voorbijgaande downregulering bij controle-individuen.
    MASP2 expressie was bijna gelijk in beide groepen 6 h na inspanning.
    Deze significante verandering in MASP2 expressie 1 h na inspanning werd geïdentifieerd onafhankelijk van de gebruikte methode, wat er op wijst dat de hier geobserveerde rol van het door MASP2 gemedieerd lectine-mechanisme na inspanning waarschijnlijk reproduceerbaar is, niettegenstaande de beperkte grootte van de groepen in deze studie .../...
    De huidige gegevens adresseren niet onmiddellijk de aktivatie van het complement-systeem tijdens of na inspanning.
    Wat ook de trigger moge zijn, het zou kunnen dat aktivatie van monocyten is betrokken aangezien deze een gemeenschappelijke bron van C4, MASP2 en ficolinen kunnen zijn.
    Binding van ficolinen in samengang met MASP2 en C4 initieert splitsing van C4, wat leidt tot de afgifte van C4a (tesamen met andere componenten van het klassieke mechanisme).
    FCN1 (M-ficoline) en FCN2 (L-ficoline), gelokaliseerd op chromosoom 9q34 en 22 kb van elkaar gescheiden, werden beide gedetekteerd in PBMCs, waarbij FCN1 meer tot expressie kwamen in PBMCs dan FCN2 en ook verschillend tussen CVS- en controle-individuen.
    Alhoewel FCN1 tot op heden enkel werd geassocieerd met monocyten, neutrofielen en milt-cellen en werd gehypothiseerd dat het een secretoir proteïne is, werd het recent bij lage concentraties gevonden in serum.
    Indien afgegeven door monocyten, zou FCN1 kunnen binden aan een gans gamma van zijn liganden, geacetyleerde suikers of proteïnen, die overmatig aanwezig zijn tijdens of na inspanning.
    Eerdere rapporten over serum- of plasma-waarden van complement-aktivatie-produkten suggereert dat C-aktivatie onmiddellijk bij uitputtende inspanning plaatsvindt maar trager bij de individuen in deze studie die zich sub-maximaal inspanden.
    De trend voor downregulering van expressie met een terugkeer naar basale waarden, die de geaktiveerde proteïnen meerdere uren voorafgaat bij controle-individuen, komt overeen met ingebouwde regulerende processen inherent aan het complement-systeem.
    In tegenstelling bleef expressie van meerdere complement-genen op een hoger niveau bij CVS-individuen voor en na inspanning, wat wijst op een tekort aan transcriptionele respons in de acute fase bij deze genen wat kan leiden tot gelokaliseerde en oncontroleerbare door inflammatie gemedieerde weefsel-schade [Markiewski MM; Lambris JD. '
    The role of complement in inflammatory diseases from behind the scenes into the spotlight'. Am J Pathol. 2007;171:715-727 – cfr. :
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17640961 -].
    Het lectine-mechanisme wordt mogelijk ook geaktiveerd via translokatie van microbiële produkten van de darm (zou gebeuren tijdens inspanning) [Shek PN; Shephard RJ. 'Physical exercise as a human model of limited inflammatory response'. Can J Physiol Pharmacol 1998;76:589-597 – cfr. :
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9839086 -] of andere gebeurtenissen zoals infektie, letsel of vaccinatie die lokale inflammatie kan veroorzaken en een gamma aan auto-immuun ziekten.
    Deze situaties kunnen leiden tot verhoogd C4a bij CVS-individuen vergeleken met controles en dit C4a kan een regulerende rol spelen bij inflammatie door het inhiberen van monocyten-chemotaxis of via funkties lijkend op C3a ‘aktivator en inhibitor’ sequenties zoals voorgesteld door proposed Erdei et al. (2004).
    Een anti-inflammatoire rol zou samenvallen met de downregulering van MASP2 expressie bij controle-individuen, 1 h na inspanning.
    Mechanismen die de expressie van MASP2 reguleren zijn tot op heden onbekend maar er is wel een rapport over een zwak stimulerend effekt van IL-1B dat wordt opgeheven door IL-6 en een vermeende rol voor de transcriptie-factor Stat 3 bij zijn expressie.
    Onze bio-informatica analyse van de MASP2 promotor met MatInpsector reveleerde meerdere transcriptie-factor bindingsplaatsen inclusief twee potentiële glucocorticoid responsieve elementen (GRE) gelokaliseerd tussen nucleotide-posities -154 tot -136 en -989 tot -971 (posities genummerd in relatie tot de transcriptie start-plaats).
    Een centrale rol voor de hypothalamus-hypofyse-bijnier (HPA) as bij het moduleren van post-exertionele malaise bij CVS-individuen in de context van hypocortisolisme werd reeds besproken in de literatuur, zonder verklaringen.
    Studies aangaande behandeling met steroïden rapporteren een vermindering of een algemene downregulering van complement-aktivatie door glucocorticoïden.
    Gebaseerd op de aanwezigheid van GRE in de MASP2 promotor en de anti-inflammatoire respons van glucocorticoïden in het algemeen, werd gehypothesieerd dat inspanning bij controle-indviduen cortisol-secretie induceert die MASP2 transcriptie inhibeert via GRE, terwijl ten minste bij een subgroep van CVS-individuen, door inspanning geïnduceerde cortisol-secretie lager ligt dan de drempel (hypocortisolisme) waarbij MASP2 expressie wordt geïnhibeerd.
    Hoewel cortisol in deze studie niet werd gemeten, hebben andere studies significante stijging van cortisol en zijn correlatie met prestaties na inspanning gerapporteerd bij gezonde individuen.
    Accumulerend bewijsmateriaal suggereert dat fysieke inspanning, afhankelijk van het soort inspanning en individu-karakteristieken, een krachtige modulator van de HPA-as kan zijn en het centraal zenuwstelsel in het algemeen kan beïnvloeden.
    Het complement-systeem zou, alleenstaand of inter-agerend met pro-inflammatoire cytokinen, een mogelijke link kunnen zijn in de bidirectionele communicatie tussen de HPA-as en immuun-funkties die waarschijnlijk veranderd zijn bij individuen met CVS.
    Onze bevindingen zouden enkel mogen worden veralgemeend in het licht van de besperkingen in het studie-ontwerp.
    Een eerdere studie die de significante stijging in C4a splitingsprodukt meldde [Sorensen B; Streib JE; Strand M; Make B; Giclas PC; Fleshner M; Jones JF. 'Complement-activation in a model of Chronic Fatigue Syndrome'. J Allergy Clin Immunol. 2003;112:397-403 – cfr. :
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12897748 -] en de huidige studie die de transcriptie-veranderingen in complement-genen onderzocht maakten gebruik van individuen uit dezelfde recrutering.
    Leeftijd en geslacht van de CVS- en controle-individuen werden gematcht in de C4a splitingsprodukt studie maar dit werd niet behouden in de huidige studie.
    We onderzochten veranderingen qua gen-expressie in PBMCs, een niet-invasieve bron voor de ontdekking en validatie van een biomerker.
    PBMCs zijn echter mengelingen van lymfocyten en monocyten, en de bevindingen als zodanig reflekteren cel-type specifieke responsen niet.
    Verder blijft het te bekijken of de geobserveerde transcriptionele veranderingen in complement-genen worden weerspiegeld in hun plasma proteïne-waarden.
    Tot besluit: deze studie detekteerde expressie van én het klassiek én het lectine-mechanisme in PBMCs van normale gezonde en CVS-individuen, maar transcriptie van componenten van het lectine-mechanisme (C4 en MASP2) was hoger bij CVS-individuen 1 h na inspanning.
    Hogere expressie van C4 en MASP2 zou kunnen bijdragen tot de verhoogde C4a splitsingsprodukten bij CVS-individuen 6 h na inspanning.
    Expressie van MASP2 was significant ge-downreguleerd bij controle-individuen 1 h na inspanning en deze downregulering wordt mogelijks gemedieerd door het anti-inflammatoir effekt van cortisol in respons op inspanning.
    Verdere studies zijn nodig om de differentiële expressie van complement-genen en zijn mogelijke link met inflammatie en cortisol-secretie na inspanning te bevestigen.
    Samenvatting
    Complement-aktivatie resulterend in een significante stijging van C4a splitsingsprodukt zou een merker voor post-exertionele malaise bij CVS-individuen kunnen zijn.
    Deze studie was gericht op het identificeren van de transcriptionele controle die zou kunnen bijdragen tot het verhoogd C4a bij CVS-individuen na inspanning.
    Differentiële expressie van genen van het klassiceke en het lectine-mechanisme werd geëvalueerd in perifeer bloed mononucleaire cellen d.m.v. kwantitatieve omgekeerde transcriptie PCR .../...
    All negen geteste genen, uitgezonderd mannose-binding lectin 2 (MBL2), kwam tot expressie in PBMCs.
    1 h na inspanning werden hogere waarden (≥ 2-voud) C4, mannan-bindend lectine serine-protease 2 (MASP2) en ficoline 1(FCN1 ) transcripten gedetekteerd bij ten minste 50% CVS-individuen, wat steeg tot 88% CVS-individuen als deze met over-expressie van C4 of MASP2 werden gecombineerd.
    Enkel de stijging in MASP2 transcript was statistisch significant
    Dit zou kunnen te wijten zijn aan de significante maar voorbijgaande downregulering van MASP2 bij controles. 6 h na inspanning was MASP2 expressie gelijkaardig bij beide groepen.
    We besluiten dat het lectine-mechanisme verschillend reageerde bij CVS- en controle-individuen na inspanning.
    MASP2 downregulering zou een anti-inflammatoire acute-fase respons bij gezonde controles kunnen zijn, terwijl de verhoogde waarden verantwoordelijk kunnen zijn voor verhoogde
    Cfr. :
    http://mecvswetenschap.wordpress.com/2008/12/01/complement-aktivatie-na-inspanning-bij-cvs/

    1. CVS en het Centraal Zenuwstelsel
      M.E.(cvs)-wetenschap, oktober 26, 2008
      Excellente samenvatting van bewijs dat aantoont waarom M.E.(cvs) research zou moeten focussen op het centraal zenuwstelsel…
      Een steeds groter wordende hoeveelheid neurologisch beelvormingsmateriaal steunt de hypothese dat CVS-patiënten strukturele of funktionele abnormaliteiten in de hersenen hebben.
      Bovendien werden sommige neurotrofische factoren, neurotransmitters en cytokinen geëvalueerd om het mechanisme achter de abnormale neuropsychische bevindingen in CVS te verklaren.
      Chronic fatigue syndrome and the central nervous system
      Chen R, Liang FX, Moriya J, Yamakawa J, Sumino H, Kanda T, Takahashi T, Department of General Medicine, Kanazawa Medical University, Ishikawa, Japan - J Int Med Res. 2008 Sep-Oct;36(5):867-74 - PMID: 18831878
      An increasing amount of neuroimaging evidence supports the hypothesis that chronic fatigue syndrome patients have structural or functional abnormalities within the brain.
      Moreover, some neurotrophic factors, neurotransmitters and cytokines have also been evaluated in order to elucidate the mechanism of abnormal neuropsychic findings in chronic fatigue syndrome.
      In this review, we suggest that the focal point of chronic fatigue syndrome research should be transferred to the central nervous system.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18831878
      Neurologische beeldvorming
      Beschikbare gegevens tonen niet enkel verschillen in morfologie tussen vermoeide patiënten en normale controles, maar geven ook de respons aan van de hersenen op mentale vermoeidheid en andere ingewikkelde symptomen van CVS.
      Verminderde doorbloeding van de hersenen
      Eerdere studies over doorbloeding van de hersenen bij CVS-patiënten gaven tegenstrijdige resultaten.
      Een globale hypo-perfusie werd gerapporteerd door Ichise et al. en Schwartz et al. gebruikmakend van SPECT ['single photon emission computed tomography'].
      Daarenboven werd ook hypo-perfusie met SPECT gedetekteerd in specifieke gebieden, zoals in de ‘anterior cingulated region’ en de herstenstam van CVS-patiënten.
      Yoshiuchi K et al. gebruikte ‘xenon-computed tomography’ als een alternatief voor SPECT om de absolute doorbloeding van de hersenschors te onderzoeken en vond dat patiënten met CVS een verminderde doorbloeding hadden in de bilaterale middenste cerebrale arterie gebieden.
      Een studie bij ééneiige tweelingen leverde echter geen verschil in perfusie op tussen de tweeling-helft met CVS vergeleken met de gezonde tweeling-helft.
      Bewijs voor abnormale perfusie in de hersenen heeft geleid tot research aangaande het brein-metabolisme.
      18F-Fluorine-deoxyglucose PET [positron emission tomography] werd gebruikt om het brein-metabolisme te meten en er werd een significant hypo-metabolisme in de rechter mediofrontale cortex en de herstenstam van CVS-patiënten gevonden.
      Gecombineerd met de resultaten van een SPECT perfusie-studie, lijkt hypo-metabolisme van de hersenstam een merker voor de in vivo diagnose van CVS te zijn.
      Verminderd herenvolume
      Er werd gevonden dat patiënten met CVS een significant abnormaal hersen-volume hebben vergeleken met gezonde controles en deze abnormaliteiten komen niet enkel in de witte hersenstof maar ook in de grijze hersenstof voor; volgens eerdere klinische rapporten waarbij gebruik werd gemaakt van MRI-scans.
      Natelson et al. vonden minder witte hersenstof T2-signalen [T1 en T2 zijn kenmerken van de magnetisatie; T1-gewogen beelden zijn die waarin de eigenschap T1 de overhand heeft; op deze beelden verschijnen liquor (hersenvocht) en waterrijke strukturen donker, op T2-gewogen beelden zijn die strukturen juist wit] en ventriculaire [ventrikels zijn inwendige ruimten] of sulcale [sulci zijn de plooien/gleuven zichtbaar aan het oppervlak van de cortex of hersenschors, gyri zijn windingen] vergroting bij 52 patiënten met CVS.
      En in een studie door de Lange et al. werden significante reducties in globaal volume van de grijze hersenstof geobserveerd bij 28 patiënten met CVS. Een gelijkaardig resultaat werd ook gerappporteerd door Okada et al. bij CVS-patiënten met een verminderd volume grijze hersenstof in hun bilaterale prefrontale cortex.
      Interessant was ook dat het volume van de hippocampus, gemeten met MRI via een blinde methode, geen verschil vertoonde tussen CVS-patiënten en gezonde vrijwilligers, terwijl ‘proton magnetic resonance spectroscopy’ een significant verlaagde concentratie N-acetylaspartaat [NAA; een verlaging van de concentratie van deze stof in een bepaald hersengebied duidt mogelijk op de verminderde aanwezigheid van bepaalde zenuwcellen; gaat bij MS omlaag als de axonale schade toeneemt], een vermeende merker voor neuronale dichtheid, toonde.
      Symptoom-gebonden veranderingen bij neurologische beeldvorming
      Het is nog steeds onzeker welke hersen-abnormaliteiten domineren in de bijdrage tot de verscheidene symptomen van CVS.
      Er werd gerapporteerd dat de afname in het volume grijze hersenstof verbonden was met een reductie in fysieke aktiviteit, een kern-eigenschap van CVS.
      Er werd ook gerapporteerd dat een afname in het volume van grijze hersenstof in de rechter prefrontale cortex geassocieerd is met de ernst van het vermoeidheidsgevoel.
      Research door Cook et al. wees echter uit dat mentale vermoeidheid significant was gerelateerd met brein-aktiviteit; waarbij grotere aktiviteit werd gedetekteerd in verscheidene corticale en sub-corticale gebieden, zoals de parietale, cingulate, inferieur frontale en superieur temporale cortexen [bepaalde gebieden in de hersenschors], cerebellum [kleine hersenen] en de cerebellaire vermis [tussenstuk kleiene hersenen] tijdens een vermoeiende taak.
      Psychiatrische symptomen zijn dikwijls een andere belangrijke klacht die CVS-patiënten melden.
      Degenen zonder huidige psychiatrische aandoeningen hadden een verminderde corticale doorbloeding in de rechter én de linker middenste cerebrale arterieën, terwijl CVS-patiënten mét huidige psychiatrische aandoeningen enkel een verminderde doorbloeding hadden in het linker gebied.
      Daarenboven hadden de CVS-patiënten zonder psychiatrische symptomen een significant groter aantal hersen-abnormaliteiten op T2-genormeerde beelden vergeleken met die mét psychiatrische symptomen en gezonde controles.
      Cerebrale veranderingen – meestal bestaande uit kleine, gespikkelde, subcorticale hyper-intensiteiten in de witte stof – werden hoofdzakelijk in de frontale kwabben gevonden bij CVS-patiënten zonder psychiatrische symptomen maar niet in degenen met psychiatrische symptomen.
      Pathofysiologische mechanismen
      Hypothalamus-hypofyse-bijnier as en corticosteroiden
      De eerste studie die chronische vermoeidheid linkte met hypo-cortisolisme werd uitgevoerd door Poteliakhoff in 1981.
      Daaropvolgend testten vele studies deze hypothese en lage concentraties corticosteroïden en versterkte terugkoppeling van de hypothalamus-hypofyse-bijnier (HPA) as werd een gebied van intense studie bij CVS.
      Tegengesteld bewijs voor verminderde funktie van de HPA-as in een deel van de patiënten met CVS heeft deze studies in vraag gesteld.
      Het is nog steeds onzeker of deze stoornissen een primaire of secundaire rol spelen in fe pathogenese van CVS.
      Zelfs als de HPA-as dysfunkties secundair zijn aan andere factoren, dan zijn ze waarschijnlijk nog een relevante factor in symptoom-verspreiding bij CVS.
      De ondefinieerbare relatie tussen de HPA-as en CVS werd vij recent nog besproken door Cleare, dus dit gaan we in dit overzicht niet herhalen.
      Brain-derived neurotrophic factor
      Brain-derived neurotrophic factor’ (BDNF) werd voor het eerst gezuiverd uit de hersenen van een varken door duitse neurowetenschappers in 1982 en heeft een sterke expressie in het centraal zenuwstelsel, inclusief de hippocampus, cerebrale cortex en basale voorhersenen.
      Recent vonden we dat de expressie van BDNF mRNA in de hippocampus in een muis-model voor CVS was gedaald, vandaar dat we postuleerden dat BDNF mogelijks een belangrijke rol speelt bij de ontwikkeling van CVS.
      Een verlaagd BDNF-gehalte, bijzonderlijk in de hippocampus, is dikwijls geassocieerd met de voornaamste symptomen van CVS.
      Gebrek aan beweging, bijvoorbeeld, is één van de belangrijkste manifestaties van CVS en inspanning is een belangrijk facet qua gedrag bij het verbeteren van de gezondheid en funktie van het brein.
      Verhoogde expressie van de plasticiteitsmolekule BDNF [een zenuwcel-stimulerende factor of neurotrofine; een belangrijke stof voor het overleven van neuronen] als een respons op inspanning is mogelijk een centrale factor bij de voordelen van inspanning op de hersen-funktie.
      Bij mensen is er een voorbijgaande verhoging van de serum BDNF-concentratie onmiddellijk na korte inspanning.
      Bij knaagdieren verhoogt dagelijks wiel-lopen de BDNF gen- en proteïne-gehaltes in de hippocampus.
      Andere symptomen van CVS, zoals depressie en onrust, kunnen gedaalde expressie van BDNF mRNA in de hippocampus doen verminderen.
      Cognitieve dysfunktie kan ook het BDNF-gehalte bëinvloeden, niet enkel in ratten maar ook in cellulaire modellen.
      Bij slaap-arme ratten vond men dat de expressie van BNDF in de hippocampus was gedaald.
      Samengevat : de voornaamste symptomen van CVS kunnen leiden tot een vermindering van BDNF mRNA expressie in de hippocampus.
      De relatie tussen BDNF in de hippocampus en CVS of ten minste de belangrijkste symptomen van CVS, zou intenser onderzocht moeten worden. BDNF ondersteunt de overleving en groei van vele neuronale subtypes en, aangezien het onderzoeksveld van de neurotrofinen verder is ontwikkeld, is BDNF tevoorschijngekomen als een sleutel mediator voor synaptische doeltreffendheid, neuronale connectiviteit en gebruiksafhankelijke plasticiteit.
      [Voor experten :] BDNF-signalisering wordt gemedieerd door twee verschillende klassen receptoren, namelijk : de p75 neurotrofine-receptor en de TrkB receptor tyrosine-kinase en, tot nu toe, werden vrijwel alle synaptische effekten van BDNF toegeschreven aan TrkB. BDNF-binding aan TrkB lokt auto-fosforylatie van tyrosine-residuen in zijn intracellulair domein uit, wat leidt tot aktivatie van één van de drie belangrijke signaliseringsmechanismen waarbij mitogen-geaktiveerd protein-kinase (MAPK), fosfatidylinositol 3-kinase (PI-3K) en fosfolipase Cγ31 of interaktie met N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptoren zijn betrokken.
      Inspannings-geïnduceerde expressie van BDNF in de hippocampus is geassociaeerd met de verhoogde expressie van meerdere of intermediairen van MAPK, het PI-3K/Akt mechanisme en NMDA-receptoren.
      Deze mechanismen zijn ook gedeeltelijk betrokken bij slaapstoornissen, long-term potentiation [LTP, is the lang-durende verbetering in communicatie tussen twee neuronen, verhoging van doeltreffendheid van een synaps] en depressie.
      Niettemin is het nog steeds niet duidelijk hoe deze mechanismen bijdragen tot BDNF-expressie bij CVS en verdere studies zijn noodzakelijk.
      Serotonine syteem
      Cleare et al. leverden bewijs voor een gedaald aantal van of verminderde affiniteit voor 5-hydroxytryptamine 1A (5-HT1A) receptoren bij CVS, wat een belanrijk kenmerk van CVS en mogelijk gelinkt met zijn onderliggende pathofysiologie kan zijn; of een bevinding die secundair is aan andere processen, zoals een voorafgaande depressie, andere biologische veranderingen of gedragsmatige gevolgen van CVS.
      Het serotonerge neurotransmitter-systeem bij CVS-patiënten werd ook onderzocht en de resultaten wezen er op dat een verandering van het serotonerge systeem in de rostrale anterieure cingulate regio een sleutelrol speelt in de pathofysiologie van CVS.
      [Voor experten :] Bij studies van serotonine-transporter (5-HTT) gen-promotor polymorfismen, vertoonden CVS-patiënten een significante stijging in varianten met langere allelen die hogere transcriptionele aktiviteit behouden dan de korte allelen.
      Daarenboven was een selektieve 5-HT reuptake inhibitor, fluvoxamine, voldoende effektief om ongeveer een derde van de CVS-patiënten in staat te stellen terug aan het werk te gaan.
      In een rat-model van vermoeidheid geïnduceerd door polyriboinosine:polyribocytidine zuur (poly I:C), werd aangetoond dat 5-HTT betrokken is bij de centrale mechanismen van vermoeidheid, wat suggereert dat de daling in de werking van 5-HT op 5-HT1A receptoren ten minste gedeeltelijk kan bijdragen tot poly I:C-geïnduceerde vermoeidheid.
      Dergelijk klinisch en experimenteel bewijs wijst er op dat een defekt in serotonerge funktie geassocieerd is met het mechanisme dat leidt tot CVS.
      Het serotonine-system is ook geassocieerd met veranderingen aan de hippocampus, prefrontale cortex en HPA-as in sommige neurodegeneratieve ziekten.
      Het is echter nog onzeker of het serotonine-systeem een rol speelt bij dergelijke veranderingen bij CVS.
      Cytokinen
      Er werd gerapporteerd dat de meeste patiënten met CVS een infektie hebben doorgemaakt.
      In respons op een perifere infektie, produceren aangeboren immuun-cellen pro-inflammatoire cytokinen die een effekt op het brein hebben.
      Wanneer de aktivatie van het perifeer immuun-systeem overminderd voortduurt, kan de resulterende immuun-signalisering naar de hersenen leiden tot een verslechtering van het ziektegevoel.
      Het is goed bekend dat cytokinen geproduceerd in de hersenen verscheidene centrale werkingen uitoefenen, inclusief aktivatie van het sympathisch zenuwstelsel en HPA-as, aantasting van het leer-geheugen enz.; dit duidt op de mogelijkheid dat hersen-cytokinen een rol kunnen spelen in de pathogenese of CVS.
      Natelson et al. detekteerden 11 cytokinen in het lumbaalvocht van CVS-patiënten en vonden :(i) waarden van granulocyt-macrofaag kolonie-stimulerende factor lager bij CVS-patiënten dan bij gezonde controles;
      (ii) waarden van interleukine (IL)-8 hoger bij CVS-patiënten die een plotse, griepachtige aanvang van hun ziekte hadden gekend vergeleken met controles en patiënten met een graduele aanvang en
      (iii) IL-10 waarden hoger bij CVS-patiënten met abnormale lumbaalvochten dan in deze met normale lumbaalvochten of gezonde controles.
      [Voor experten :] In een poly I:C-geïnduceerd rat-model voor vermoeidheid, was de expressie van interferon-α (IFN-α) mRNA in de hersenen significant verhoogd in de cortex, het cerebellum, het mediaal preoptisch gebied, het lateraal hypothalamisch gebied en de paraventriculaire hypothalamische nucleus, maar IL-6 en tumor necrose factor-α (TNF-α) mRNA expressie was dat niet.
      Verder was in dit model ‘transforming growth factor’ [TGF]-β gestegen in het cerebrospinaal vocht en dit was geassocieerd met koorts.
      Sommige cytokinen zijn betrokken bij het uitlokken of de verslechtering van stemmings- en gedragsaandoeningen bij CVS, zoals depressie, onrust en vermoeidheid.
      Bijvoorbeeld pro-inflammatoire cytokinen zoals IL-1β, IL-6 en TNF-α kunnen vermoeidheid en symptomen zoals onrust en depressie veroorzaken of verergeren en IL-2 en IFN-α kunnen depressieve symptomen aanmoedigen die worden verminderd door antidepressieve behandeling.
      De meest voorkomende slaapstoornis bij CVS-patiënten is overmatige slaperigheid tijdens de dag en nachtelijke slapeloosheid, die kan worden verergerd door IL-6 en/of TNF-α.
      Cfr. : http://mecvswetenschap.wordpress.com/2008/10/26/cvs-en-het-centraal-zenuwstelsel/

    2. CVS-patiënten hebben GEEN inspanningsfobie
      M.E.(cvs)-wetenschap, oktober 11, 2008
      Even terug in de tijd…
      Dikwijls krijgen M.E.(cvs)-patiënten te horen (van kinesitherapeuten, in de referentiecentra,…) dat ze meer moeten bewegen, dat oefentherapieën goed voor hen zijn.
      Als we dan aanhalen dat we zieker worden (uren of dagen) na inspanning, dan negeert men dat en valt al gauw de term bewegings- of inspanningsfobie.
      Onderstaand artikel bewijst dat daar niets van aan is ! (Merk op : de auteurs zijn zitten in psychiatrische hoek)
      Volgens Ellen Goudsmit (M.E.-patiënte, ervaringsdeskundige, klinisch psychologe, publiciste en archivaris) is dit overigens research die het CGT-model ondermijnt…
      Is the chronic fatigue syndrome an exercise phobia ? - A case control study
      A.M. Gallagher(a), A.R. Coldrick(a), B. Hedge(b), W.R.C. Weir(c), P.D. White(a) - a Centre for Psychiatry, Institute of Community Health Sciences, Queen Mary School of Medicine and Dentistry, St. Bartholomew’s Hospital, EC1A 7BE London, UK - b Torbay Hospital, South Devon Healthcare NHS Trust, UK - c Coppett’s Wood Hospital, Royal Free Hospital Trust, London, UK -
      * This work was supported by the Linbury Trust and was conducted as part of an MSc for the University of Leicester, funded by the MRC. – ISSN : 0022-3999 - Journal of Psychosomatic Research (2005) Vol. 58, #4, pp. 367-373
      Doelstelling
      - Het doel van deze studie was te testen of patiënten met CVS een inspanningsfobie hebben door het meten van onrust-gerelateerde fysiologische en psychologischel reakties op gewone aktiviteit en inspanning.
      Methode - Patiënten en gezonde maar sedentaire controles werden gedurende 8 uur van een gewone dag beoordeeld en voor, tijdens en na een oplopende inspanningstest op een gemotoriseerde loopband.
      Om verstorende effekten te vermijden, werden patiënten met co-morbide psychiatrische aandoeningen uitgesloten.
      Hartslag, galvanische huid-weerstand (GSR) en de hoeveelheid aktiviteit werden gemeten, alsook parameters voor onrust.
      Resultaten - Patiënten met CVS waren meer vermoeid en hadden meer slaapstoornissen dan de controles en ervaarden grotere moeite tijdens de inspanningstest.
      Er werden geen statistisch significante verschillen gevonden qua hartslag of GSR tijdens een normale dag en voor, tijdens of na de inspanningstest.
      Patiënten met CVS waren meer onrustig maar dit vermeerderde niet bij inspanning.
      Conclusie - De gegevens suggereren dat CVS-patiënten zonder een co-morbide psychiatrische aandoening geen inspanningsfobie hebben.
      Cfr. :
      https://www.researchgate.net/publication/7750733_Is_the_chronic_fatigue_syndrome_an_e
      xercise_phobia_A_case_control_study

      Inleiding
      .../...
      V
      ijftig percent van 2.338 leden van een ME zelfhulpgroep ervaarden graduele oefentherapie (GOT) als ‘nadelig’ [Action for ME. Severely neglected ME in the UK. London, Action for ME, 2001 : http://www.afme.org.uk/res/img/resources/Severely%20Neglected.pdf -] .../...
      Nijs et al. vonden dat 47 van 64 CVS-patiënten (72%) een TSK [Tampa Scale of Kinesiophobia]-score voor vermoeidheid van meer dan 37 hadden, wat volgens hen wijst op kinesiofobie [bewegingsangst].
      Een fobie is een “uitgesproken en voortdurende angst die buitensporig en onredelijk is, veroorzaakt door de aanwezigheid van of het anticiperen op een specifiek voorwerp of de situatie”.
      Blootstelling aan de stimulus lokt een onmiddellijke onrust uit, met daaropvolgende vermijding.
      Wij testten de hypothese dat CVS-patiënten inspanning fobisch vermijden tijdens hun dagelijkse aktiviteiten en bij specifieke inspanning.
      We verwachtten dat als deze patiënten zo’n fobie hebben, ze dan een abnormale fysiologische opwinding zouden vertonen in anticipatie van en/of tijdens blootstelling van hun gevreesde stimulus: een inspanning .../...
      Om de aanwezigheid van een inspanningsfobie te testen, hypothiseerden we het volgende aangaande CVS in vergelijking met controles :
      (a) ze zouden over het algemeen meer angstig zijn;
      (b) ze zouden meer onrustig zijn in afwachting van en in respons op inspanning;
      (c) ze zouden fysiologische tekenen van een grotere opwinding (hogere hartslag en een grotere daling van de galvanische huidweerstand – GSR) hebben tijdens gewone dagelijkse aktiviteiten en in respons op inspanning en
      (d) ze zouden meer waarschijnlijk fysische aktiviteit en inspanning vermijden.
      Als een fobie voor inspanning of aktiviteit aanwezig zou zijn, dan zouden we verwachten een verhoogde symptomatische onrust en een fysiologische reaktie in afwachting van de gevreesde stimulus te zien.
      Methode

      Deelnemers
      42 CVS-patiënten .../...
      Oxford-criteria [bredere definitie die ook ‘gewoon’ chronisch vermoeiden selekteert]; 24 patiënten (57%) beantwoordden aan de internationale criteria voor CVS en 16 patiënten (38%) aan de criteria voor idiopathische chronische vermoeidheid [idiopatisch = ontstaan onafhankelijk van andere ziekten of invloeden] .../...
      Patiënten met een co-morbide psychiatrische aadoening (zoals stemmings- of somatisatie-aandoeningen) werden uitgesloten .../...
      Werden ook uitgesloten : .../.... zij die niet konden wandelen .../...
      Metingen
      .../... De subschaal ‘fysiek funktioneren’ van de verkorte ‘Health Status Survey’ (SF-36) werd gebruikt voor de eigen beoordeling van het fysiek funktioneren.
      Vermoeidheid werd gemeten met de ‘Chalder Fatigue Scale’ (vragenlijst met 11 items met een (0, 0, 1, 1) score.
      Slaapstoornissen werden zelf beoordeeld gebruimakend van de ‘Pittsburgh Sleep Quality Index’ (PSQI).
      Metingen voor de symptomatische onrust omvatten de ‘Hospital Anxiety and Depression Scale
      (HADS) .../...
      Een ambulante monitor werd gebruikt om fysiologische metingen van de opwinding te verzamelen.
      Deze mat hartslag (elektrocardiografisch) en GSR (met een vinger-elektrode).
      Een verhoogde opwinding werd aangetoond als een daling van de huidweerstand .../...
      Resultaten

      .../...
      Noch de scores van HADS-onrust of HADS-depressie wezen op een psychiatrische aandoening.
      Er waren geen statistisch significante veranderingen in onrust tussen de dag 1 [vóór de inspanningstest] en dag 2 [van de loopband-test] bij CVS-patiënten of controles.
      Er waren geen statistisch significante verschillen in fysieke aktiviteit, GSR of hartslag tijdens dag 1.
      Er was geen statistisch significant verschil in het percentage inaktiviteit.
      .../... Er was geen statistisch significant verschil in het GSR-patroon of hartslag tussen de groepen .../...
      Discussie

      Alhoewel patiënten met CVS over het algemeen iets angstiger en somatisch gevoelig waren dan de controles, werd er geen bewijs voor inspanningsfobie gevonden.
      Er was geen vermeerdering in symptomatische angst, GSR of hartslag in afwachting van of respons op inspanning .../...
      Het ontbreken van significante verschillen in hartslag suggereert dat de respons op inspanning van de twee groepen niet verschilde, zoals ook bij andere studies werd gevonden, consistent met gelijke niveaus deconditionering en opwinding.
      Het ontbreken van een significant verschil in fysieke aktiviteit in afwachting van de inspanningstest, op de dag vóór en de dag van de test, suggereert dat er geen sprake is van meer vermijdend gedrag bij CVS-patiënten vergeleken met gezonde controles.
      Er was een tendens bij de CVS-groep om minder lang op de loopband te staan, wat consistent is met hun significant hoger ervaren uitputting.
      Dit wijst er op dat de CVS-groep de inspanning als een grotere moeite ervaarde dan de controles; een consistente bevinding in eerdere studies.
      Dit was niet geassocieerd met overmatige fysiologische opwinding en daarom besluiten wij dat dit de aanwezigheid van inspanningsfobie NIET ondersteunt.
      Omdat patiënten met co-morbide psychiatrische aandoeningen werden uitgesloten, is het nog mogelijk dat kinesiofobie van belang is bij dergelijke co-morbide patiënten.
      Dit kan verklaren waarom kinesiofobie, enkel en alleen gemeten via vragenlijsten, van belang bleek in twee eerdere studies die wel co-morbide patiënten omvatten.
      De nauwe correlatie tussen de kinesiofobie-vragenlijst-score en de HADS-despressie- en angst-scores, gerapporteerd door Silver et al. kan suggereren dat kinesiofobie mogelijks primair verbonden is met co-morbide stemmingsaandoeningen, eerder dan met CVS zelf.
      Onze gegevens suggereren dat het onwaarschijnlijk is dat inspanningsfobie een onderhoudende factor is bij CVS, zonder de aanwezigheid van een co-morbide aandoening.
      De andere tegenstelling met eerder werk is dat we objectieve in plaats van subjectieve metingen voor vermijding en opwinding gebruikten.
      .../...
      Vermoeidheidsniveaus en zelf-gerapporteerde fysieke invaliditeit waren gelijkaardig met groepen van andere klinieken in de secundaire zorg.
      Het kan dat kinesiofobe patiënten weigerden deel te nemen.
      We denken echter dat dit onwaarschijnlijk is omwille van de gelijkaardige demografie van deelnemers en niet-deelnemers en omdat slechts 3 van de 46 niet-deelnemers (7%) weigerden omdat ze dachten dat de studie hen slechter zou maken .../...
      Aangezien beide groepen even sedentair en inaktief waren, suggereert dit dat vermoeidheid niet werd veroorzaakt door de huidige inaktiviteitsniveaus .../...
      CVS-patiënten hadden een lagere inspanningstolerantie dan de controles, alhoewel ze niet meer gedeconditioneerd waren dan de sedentaire controles .../...
      We concluderen dat CVS, zonder een co-morbide psychiatrische aandoening, waarschijnlijk geen inspanningsfobie is en angst-vermijding misschien minder belangrijk is bij CVS dan chronische pijn aandoeningen.
      Cfr. :
      http://mecvswetenschap.wordpress.com/2008/10/11/cvs-patienten-hebben-geen-inspanningsfobie/

    3. Decreased vagal power during treadmill walking in patients with chronic fatigue syndrome
      Cordero DL, Sisto SA, Tapp WN, LaManca JJ, Pareja JG, Natelson BH, Fatigue Research Center, DVA Medical Center, East Orange, NJ 07018, USA - Clin Auton Res. 1996 Dec;6(6):329-33 - PMID: 8985621
      The purpose of this study was to determine if patients with the chronic fatigue syndrome have less vagal power during walking and rest periods following walking, in comparison to a group of healthy controls.
      Eleven patients (ten women and one man) who fulfilled the case definition for chronic fatigue syndrome modified to reduce heterogeneity and eleven healthy, but sedentary, age- and sex-matched controls walked on a treadmill at 2.5 mph four times each for 4 min duration.
      Between each period of walking, subjects were given a 4-min seated rest period.
      Vagal power, a Fourier-based measure of cardiac, parasympathetic activity in the frequency range of 0.15 to 1.0 Hz, was computed.
      In each period of walking and in one period of rest, patients had significantly less vagal power than the control subjects despite there being no significant group-wise differences in mean heart rate, tidal volume, minute volume, respiratory rate, oxygen consumption or total spectrum power.
      Further, patients had a significant decline in resting vagal power after periods of walking.
      These results suggest a subtle abnormality in vagal activity to the heart in patients with the chronic fatigue syndrome and may explain, in part, their post-exertional symptom exacerbation.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8985621

    4. Dubbele fietstest
      M.E.(cvs)-wetenschap, juni 28, 2008
      De groep rond Prof. Van Ness (the University of the Pacific Fatigue Lab) 2 artikels over studies die de legale (vergelijkbaar met situatie hier ten lande) en wetenschappelijke basis onderzoeken over hoe een ‘test-hertest’-protocol voor een fiets-ergometrie-test medisch aanvaardbaar bewijs zou kunnen leveren over de invaliditeit van ME/CVS-patiënten.
      Men vond extreme post-exertionele abnormaliteiten bij ME/CVS-patiënten versus normale controles, niet bij een eerste test maar bij een latere tweede.
      Het gaat hier echter slechts over een kleine groep patiënten dus verregaande conclusies kan men nog niet trekken.
      Bevestiging bij grotere groepen is noodzakelijk.
      In Europa zijn een aantal groepen bezig met gelijkaardige studies.
      Hopelijk verschijnen hun publikaties als ze klaar zijn in een meer gerespecteerd tijdschrift dan de ‘Journal of Chronic Fatigue Syndrome’.
      Dit is namelijk niet opgenomen in ‘Pubmed’ van ‘the U.S. National Library of Medicine and the National Institutes of Health’ [ondertussen heeft de uitgever beslist JCFS niet langer te publiceren].
      Dergelijke publikaties worden lager geklasseerd en hebben veel minder aanzien zodat de wetenschappelijke gemeenschap er geen aandacht aan schenkt.
      Aldus nemen de instanties die het beleid daarond vormgeven ze ook helemaal niet niet ernstig.
      Laten we de ME/CVS-onderzoekers aansporen hoog te mikken !
      Legale en Wetenschappelijke Overwegingen bij de Inspanning Stress Test
      'Legal and Scientific Considerations of the Exercise Stress Test' - Margaret Ciccolella a, Staci R. Stevens a, Christopher R. Snell a, J. Mark Vanness a - a University of the Pacific, Pacific Fatigue Laboratory, Stockton, CA, USA - Journal Of Chronic Fatigue Syndrome, Volume 14, Issue 2 January 2008 , pages 61 – 75 at :
      http://www.informaworld.com/smpp/content~content=a902823231~db=all~jumptype=rss
      Om in aanmerking te komen voor een invaliditeitsuitkering moet een eiser een ernstige, medisch aantoonbare stoornis die de het werken onmogelijk maakt kunnen documenteren.
      De enkelvoudige fiets-ergometrie-test wordt momenteel gebruikt om objectief vast te stellen of een eiser “substatieel, winstgevend werk” kan uitvoeren en is een belangrijke bepalende factor voor het toekennen of afwijzen van een uitkering.
      Een ‘review’ van jurisprudentie geeft aan dat er problemen zijn geassocieerd met een ‘enkele test’-protocol die zou kunnen worden verholpen met een ‘test-retest’-protocol.
      De resultaten van een preliminaire studie die gebruik maakt van deze benadering geven aan dat het test-retest protocol de problemen inherent aan een enkele test adresseren en daarom een beoordeling van CVS-gerelateerde invaliditeit verstrekken, consistent met medische en legale overwegingen.
      Verminderde Cardiopulmonaire Capaciteit tijdens Post-exertionele Malaise

      VanNess JM, Snell CR, Stevens SR - JCFS, Vol 14, No. 2, 2007, pp. 77-85
      Verminderde funktionele capaciteit en post-exertionele malaise volgend op fysische aktiviteit zijn kenmerkende symptomen van Chronische Vermoeidheid Syndroom (CVS).
      Dat deze symptomen dikwijls vertraagd optreden kan de dubbelzinnige resultaten, die gezien worden bij klinische cardiopulmonaire oefen-testen bij CVS-patiënten, verklaren.
      De reproduceerbaarheid van de VO2max bij gezonde individuen is goed gedocumenteerd.
      Dit is echter niet het geval bij CVS door de ‘vertraagd herstel’ symptomen.
      Doel : Vergelijken van resultaten van herhaalde oefen-testen als indicatoren van post-exertionele malaise bij CVS.
      Methoden : Piek zuurstof-consumptie (VO2 piek), percentage van voorspelde piek hartslag (HR%) en VO2 bij anaërobe drempel (AT), werden vergeleken onder zes CVS-patiënten en zes controle-individuen voor twee maximale oefen-testen met 24 uur verschil.
      Resultaten - Multivariate analyse toonde geen significante verschillen tussen controle en CVS, respectievelijk, voor test 1: VO2 piek (28.4 ± 7.2 ml/ kg/min; 26.2 ± 4.9 ml/kg/min), AT (17.5 ± 4.8 ml/kg/min; 15.0 ± 4.9 ml/ kg/min) of HR% (87.0 ± 25.4%; 94.8 ± 8.8%).
      Nochtans, voor test 2 bereikten de CVS-patiënten significant lagere waarden voor piek VO2 (28.9 ± 8.0 ml/kg/min; 20.5 ± 1.8 ml/kg/min, p = 0.031) en AT (18.0 ± 5.2 ml/kg/min; 11.0 ± 3.4 ml/kg/min, p = 0.021).
      HR% was niet significant verschillend (97.6 ± 27.2%; 87.8 ± 9.3%, p = 0.07).
      Een follow-up klassificatie-analyse differentieerde CVS-patiënten van controles met een globale accuraatheid van 92%.
      Besluit - Bij afwezigheid van een tweede oefen-test, lijkt het ontbreken van enige significante verschillen voor de eerste test te suggesreren dat er geen funktionele stoornis is bij CVS-patiënten.
      Nochtans, wijzen de resultaten van de tweede test op de aanwezigheid van een CVS-gerelateerde post-exertionele malaise.
      Er zou dan kunnen worden geconcludeerd dat een enkele oefen-test niet volstaat om een funktionele stoornis in CVS-patiënten aan te tonen.
      Een tweede test zou nodig kunnen zijn om de atypische herstel-respons en aanhoudende malaise uniek voor CVS te documenteren.
      In haar informele samenvatting van de IACFS/ME-conferentie 2009 meldde Kim McCleary van de ‘CFIDS Association of America’ in maart 2009 dat Dr. VanNess daar rapporteerde dat enkel bij een subgroep van CVS-patiënten de eerdere resultaten kon worden gereproduceerd.
      Een beetje teleurstellend gezien bovenvermelde piloot-studie (slechts enkele patiënten) toonde dat alle CVS-individuen dramatisch verschillend presteerden op de eerst dag vergeleken met de test-resultaten een dag na de initiële test.
      Het zou kunnen dat de test nog bruikbaar is bij het vaststellen van werk-onbekwaamheid maar er lijken vooralsnog beter geen aanbevelingen aan vastgekoppeld te worden.
      Wachten op publikaties en resultaten van andere groepen…
      Dr VanNess reageerde zij hierover het volgende (persoonlijke communicatie) : “Onze test-retest bevindingen leveren bewijs voor post-exertionele dysfunktie bij CVS-patiënten … We gebruiken dit om deze te helpen bij het verkrijgen van bewijs van invaliditeit voor verzekeringsmaatschappijen – en het ziet er naar uit dat dit werkt ! De resultaten die we voorstelden op de IACFS/ME-conferentie waren enkel deze betreffende metabole dysfunktie – die we vonden bij ca. 50% van de patiënten – wat we niet toonden, waren de ademhalings-, cardiovasculaire, endocrinologische of cognitieve gegevens… Sommige van deze bevindingen zijn eerder dramatisch en vrij signficant gezien de vergelijkingen met controle-indivduen. De gegevens die Dr. Snell [van dezelfde onderzoeksgroep] presenteerde suggereren dat de immuun-aktivatie, die men ziet bij CVS-patiënten, secundair zou kunnen zijn aan niet-specifieke stress – ze wijzen er dus enkel op dat CVS-patiënten stress-gerelateerde immunologische aktivatie ervaren, die niet noodzakelijk verbonden is met een CVS immuun-respons. Ons lab beschikt niet over onderzoeksfondsen – we moeten dus verder met de hulp van studenten en vrijwilligers – maar we hopen onze bevindingen snel te kunnen publiceren.
      Cfr. :
      http://mecvswetenschap.wordpress.com/2008/06/28/dubbele-fietstest/


    Lees verder : Deel III


    07-06-2009 om 12:48 geschreven door Jules

    0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 0/5 - (0 Stemmen)
    >> Reageer (0)
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Zijn dubbele fietstesten zinvol voor ME/CVS ? - Deel III
    Klik op de afbeelding om de link te volgen




     





    Zijn dubbele fietstesten zinvol voor ME/CVS ?

    Deel III

    1. Effects of acute aerobic and anaerobic exercise on blood markers of oxidative stress
      Bloomer RJ, Goldfarb AH, Wideman L, McKenzie MJ, Consitt LA, Department of Exercise and Sport Science, University of North Carolina at Greensboro, Greensboro, North Carolina 27402, USA :
      rbloomer@memphis.edu - J Strength Cond Res. 2005 May;19(2):276-85 - PMID: 15903362
      The purpose of this study was to compare oxidative modification of blood proteins, lipids, DNA and glutathione in the 24 hours following aerobic and anaerobic exercise using similar muscle groups.
      Ten cross-trained men (24.3 +/- 3.8 years, [mean +/- SEM]) performed in random order 30 minutes of continuous cycling at 70% of Vo(2)max and intermittent dumbbell squatting at 70% of 1 repetition maximum (1RM), separated by 1-2 weeks, in a crossover design.
      Blood samples taken before and immediately, 1, 6 and 24 hours postexercise were analyzed for plasma protein carbonyls (PC), plasma malondialdehyde (MDA) and whole-blood total (TGSH), oxidized (GSSG) and reduced (GSH) glutathione.
      Blood samples taken before and 24 hours postexercise were analyzed for serum 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine (8-OHdG).
      PC values were greater at 6 and 24 hours postexercise compared with pre-exercise for squatting, with greater PC values at 24 hours postexercise for squatting compared with cycling (0.634 +/- 0.053 vs. 0.359 +/- 0.018 nM.mg protein(-1)).
      There was no significant interaction or main effects for MDA or 8-OHdG. GSSG experienced a short-lived increase and GSH a transient decrease immediately following both exercise modes.
      These data suggest that 30 minutes of aerobic and anaerobic exercise performed by young, cross-trained men (a) can increase certain biomarkers of oxidative stress in blood, (b) differentially affect oxidative stress biomarkers and (c) result in a different magnitude of oxidation based on the macromolecule studied.
      Practical applications : While protein and glutathione oxidation was increased following acute exercise as performed in this study, future research may investigate methods of reducing macromolecule oxidation, possibly through the use of antioxidant therapy.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15903362?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_Disco
      veryPanel.Pubmed_Discovery_RA&linkpos=1&log$=relatedarticles&logdbfrom=pubmed

    2. Effects of mild exercise on cytokines and cerebral blood flow in chronic fatigue syndrome patients
      Peterson PK, Sirr SA, Grammith FC, Schenck CH, Pheley AM, Hu S, Chao CC, Department of Medicine, Hennepin County Medical Center, Minneapolis, MN 54415, USA - Clin Diagn Lab Immunol. 1994 Mar;1(2):222-6 - PMID: 7496949
      Chronic fatigue syndrome (CFS) is an idiopathic disorder characterized by fatigue that is markedly exacerbated by physical exertion.
      In the present study, we tested the hypothesis that mild exercise (walking 1 mph [1 mile = 1.609 km] for 30 min) would provoke serum cytokine and cerebral blood flow abnormalities of potential pathogenic importance in CFS.
      Interleukin-1 beta, interleukin-6, and tumor necrosis factor alpha were nondetectable in sera of CFS patients (n = 10) and healthy control subjects (n = 10) pre- and postexercise.
      At rest, serum transforming growth factor beta (TGF-beta) levels were elevated in the CFS group compared with the control group (287 +/- 18 versus 115 +/- 5 pg/ml, respectively; P < 0.01).
      Serum TGF-beta and cerebral blood flow abnormalities, detected by single-photon emission-computed tomographic scanning, were accentuated postexercise in the CFS group.
      Although these findings were not significantly different from those in the control group, the effect of exercise on serum TGF-beta and cerebral blood flow appeared magnified in the CFS patients.
      Results of this study encourage future research on the interaction of physical exertion, serum cytokines and cerebral blood flow in CFS that will adopt a more rigorous exercise program than the one used in this study.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7496949?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_Disco
      veryPanel.Pubmed_Discovery_RA&linkpos=1&log$=relatedarticles&logdbfrom=pubmed

    3. Exercise and pain - The neurobiology, measurement and laboratory study of pain in relation to exercise in humans
      O'Connor PJ, Cook DB, Department of Excercise Science, University of Georgia, Athens, USA - Exerc Sport Sci Rev. 1999;27:119-66 - PMID: 10791016
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10791016

    4. Exercise capacity and immune function in male and female patients with chronic fatigue syndrome (CFS)
      Snell CR, Vanness JM, Strayer DR, Stevens SR, University of the Pacific, Department of Sport Sciences, Stockton, CA 95211-0197, USA : snells@juno.com - In Vivo. 2005 Mar-Apr;19(2):387-90 - PMID: 15796202
      Hyperactivition of an unwanted cellular cascade by the immune-related protein RNase L has been linked to reduced exercise capacity in persons with chronic fatigue syndrome (CFS).
      This investigation compares exercise capacities of CFS patients with deregulation of the RNase L pathway and CFS patients with normal regulation, while controlling for potentially confounding gender effects.
      Thirty-five male and seventy-one female CFS patients performed graded exercise tests to voluntary exhaustion.
      Measures of peak VO2, peak heart rate, body mass index, perceived exertion and respiratory quotient were entered into a two-way factorial analysis with gender and immune status as independent variables.
      A significant multivariate main effect was found for immune status (p < 0.01), with no gender effect or interaction.
      Follow-up analyses identified VO2(peak) as contributing most to the difference.
      These results implicate abnormal immune activity in the pathology of exercise intolerance in CFS and are consistent with a channelopathy involving oxidative stress and nitric oxide-related toxicity.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15796202?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_Disco
      veryPanel.Pubmed_Discovery_RA&linkpos=4&log$=relatedarticles&logdbfrom=pubmed

    5. Exercise capacity in chronic fatigue syndrome
      De Becker P, Roeykens J, Reynders M, McGregor N, De Meirleir K, Human Performance Laboratory and Department of Internal Medicine, Faculty of Physical Education and Physical Therapy, Vrije Universiteit Brussel, LK-Third Floor, Pleinlaan 2, 1050 Brussels, Belgium :
      pdbeck@minf.vub.ac.be - Arch Intern Med. 2000 Nov 27;160(21):3270-7 - PMID: 11088089
      Background - Patients with chronic fatigue syndrome (CFS) suffer from various symptoms, including debilitating fatigue, muscle pain and muscle weakness.
      Patients with CFS can experience marked functional impairment.
      In this study, we evaluated the exercise capacity in a large cohort of female patients with CFS.
      Methods - Patients with CFS and matched sedentary control subjects performed a maximal test with graded increase on a bicycle ergometer.
      Gas exchange ratio was continuously measured. In a second stage, we examined only those persons who achieved a maximal effort as defined by 2 end points : a respiratory quotient of at least 1.0 and an age-predicted target heart rate of at least 85%.
      Data were assessed using univariate and multivariate statistical methods.
      Results - The resting heart rate of the patient group was higher, but the maximal heart rate at exhaustion was lower, relative to the control subjects.
      The maximal workload and maximal oxygen uptake attained by the patients with CFS were almost half those achieved by the control subjects.
      Analyzing only those persons who performed a maximal exercise test, similar findings were observed.
      Conclusions - When compared with healthy sedentary women, female patients with CFS show a significantly decreased exercise capacity.
      This could affect their physical abilities to a moderate or severe extent.
      Reaching the age-predicted target heart rate seemed to be a limiting factor of the patients with CFS in achieving maximal effort, which could be due to autonomic disturbances.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11088089
      Read also the comment on this article 'High heart rates at anaerobic threshold in healthy women' - Spruit MA, Gosselink R, Decramer M - Arch Intern Med. 2003 Sep 22;163(17):2101; author reply 2101 - PMID: 14504127 at : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14504127?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_Disco
      veryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

    6. Exercise lowers pain threshold in chronic fatigue syndrome
      Whiteside A, Hansen S, Chaudhuri A, Departments of Clinical Physics, Institute of Neurological Sciences, South Glasgow University Hospitals NHS Trust, Glasgow, UK - Pain. 2004 Jun;109(3):497-9 - PMID: 15157711
      Post-exertional muscle pain is an important reason for disability in patients who are diagnosed to have Chronic Fatigue Syndrome (CFS).
      We compared changes in pain threshold in five CFS patients with five age and sex matched controls following graded exercise.
      Pain thresholds, measured in the skin web between thumb and index finger, increased in control subjects with exercise while it decreased in the CFS subjects.
      Increased perception of pain and/or fatigue after exercise may be indicative of a dysfunction of the central anti-nociceptive mechanism in CFS patients.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15157711

    7. Exercise Therapy
      Christopher Snell et al. - Chapter 26 in 'Handbook of Chronic Fatigue Syndrome' - Jason L FPTR, editor - Hoboken, NJ , J. Wiley and Sons; 2003. pp. 561–579
      Cfr. : http://eu.wiley.com/WileyCDA/WileyTitle/productCd-047141512X,descCd-tableOfContents.html

    8. Heterogeneity in Chronic Fatigue Syndrome - Evidence from magnetic resonance spectroscopy of muscle
      Lane RJ, Barrett MC, Taylor DJ, Kemp GJ, Lodi R, Division of Clinical Neuroscience and Psychological Medicine, Imperial College School of Medicine, Charing Cross Hospital, London, UK :
      r.lane@cxwms.ac.uk - Neuromuscul Disord. 1998 May;8(3-4):204-9 - PMID: 9631403
      It has been shown previously that some patients with chronic fatigue syndrome show an abnormal increase in plasma lactate following a short period of moderate exercise, in the sub-anaerobic threshold exercise test (SATET).
      This cannot be explained satisfactorily by the effects of '
      inactivity' or 'deconditioning' and patients with abnormal lactate responses to exercise (SATET +ve) have been found to have significantly fewer Type 1 muscle fibres in quadriceps biopsies than SATET -ve patients.
      We performed phosphorus magnetic resonance spectroscopy on forearm muscles of 10 SATET +ve patients, 9 SATET -ve patients and 13 sedentary volunteers.
      There were no differences in resting spectra between these groups but at the end of exercise, intracellular pH in the SATET +ve patients was significantly lower than in both the SATET -ve cases and controls (P < 0.03) and the SATET +ve patients also showed a significantly lower ATP synthesis rate during recovery (P < 0.01), indicating impaired mitochondrial oxidative phosphorylation.
      These observations support other evidence which indicates that chronic fatigue syndrome is a heterogeneous disorder and confirms the view that some chronic fatigue syndrome patients have a peripheral component to their fatigue.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9631403

    9. Immunological changes after both exercise and activity in chronic fatigue syndrome - A pilot study
      P. D. White a;  K. E. Nye b;  A. J. Pinching b;  T. M. Yap a;  N. Power a;  V. Vleck c;  D. J. Bentley d;  J. M. Thomas e;  M. Buckland b; J. M. Parkin b - a Department of Psychological Medicine - b Department of Immunology - c Medway School of Sciences, University of Greenwich, London, UK - d Department of Sport and Exercise Science, Department of Human and Health Science, University of Westminster, London, UK - e Department of Information Services, Barts and The London, Queen Mary's School of Medicine and Dentistry, University of London, UK- Journal of Chronic Fatigue Syndrome, 12 (2). pp. 51-66

      Background - The chronic fatigue syndrome (CFS) is characterized by post-exertional malaise and fatigue.
      We designed this pilot study to explore whether the illness was associated with alterations in immunological markers following exercise.
      Methods
      - We measured immunological markers before and up to three days after either a sub-maximal or maximal bicycle exercise test.
      We studied nine patients with CFS and nine ageand sex-matched healthy but sedentary controls.
      We also studied the same patients with CFS at home after a night's sleep and then after traveling to the study center.
      Results
      - There were no significant differences in any of the cell markers after a sub-maximal exercise test compared to a maximal test.
      However, we found elevated concentrations of plasma transforming growth factor β (TGF-ß), even before exercise, in subjects with CFS (median (IQR) of 904 (182-1072) pg/ml) versus controls (median (IQR) of 50 (45-68) pg/ml) (P < .001).
      Traveling from home to the hospital significantly elevated TGF-ß concentrations from a resting median (IQR) concentration of 1161 (130-1246) pg/ml to a median (IQR) concentration of 1364 (1155-1768) pg/ml (P < .02).
      There was also a sustained increase in plasma tumor necrosis factor α (TNF-α) after exercise in CFS patients, but not in controls (P = .004 for the area under the curve), although traveling had no such effect. CD3, CD4 and HLA DR-expressing lymphocyte counts were lower in CFS patients, but exercise had the same effect in both groups, causing an immediate increase in circulating cell numbers that lasted less than three hours.
      Conclusions
      - These results suggest that the relationship between physical activity and both pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines merits further investigation in patients with CFS.
      The results also emphasize the importance of defining a truly resting baseline condition in such studies.
      Cfr. :
      -
      http://westminsterresearch.wmin.ac.uk/1181/
      -
      http://www.informaworld.com/smpp/content~db=all?content=10.1300/J092v12n02_06

    10. Impact of a maximal exercise test on symptoms and activity in chronic fatigue syndrome
      Bazelmans E, Bleijenberg G, Voeten MJ, van der Meer JW, Folgering H, Department of Medical Psychology, Radboud University Nijmegen Medical Centre, P.O. Box 9101, 6500 HB Nijmegen, The Netherlands :
      e.bazelmans@mps.umcn.nl - J Psychosom Res. 2005 Oct;59(4):201-8 - PMID: 16223622
      Objective - This study examined the effects of exercise on symptoms and activity in chronic fatigue syndrome (CFS).
      Methods - Twenty CFS patients and 20 neighborhood controls performed an incremental exercise test until exhaustion.
      Fatigue, muscle pain, minutes spent resting and the level of physical activity were assessed with a self-observation list.
      Physical activity was assessed with an actometer as well.
      Data were obtained 3 days before the maximal exercise test (MET) up to 5 days thereafter.
      Resulst - For CFS patients, daily observed fatigue was increased up to 2 days after the exercise test.
      For controls, self-observed fatigue returned to baseline after 2 h.
      Both CFS patients and controls spent more minutes resting on the day before and on the day after the MET.
      For CFS patients, self-observed minutes resting increased on the day of the exercise test.
      For neither group, a decrease of actometer recorded or self-observed physical activity after exercise was found.
      Conclusion - Fatigue in CFS patients increased after exercise, but the level of actual physical activity remained unchanged.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16223622?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_Disco
      veryPanel.Pubmed_Discovery_RA&linkpos=3&log$=relatedarticles&logdbfrom=pubmed

    11. In vivo magnetic resonance spectroscopy in chronic fatigue syndrome
      Chaudhuri A & Behan P O, Division of Clinical Neurosciences, Institute of Neurological Sciences, Southern General Hospital, University of Glasgow, 1345 Govan Road, Glasgow G51 4TF, Royaume-Uni - Prostaglandins, leukotrienes and essential fatty acids, 2004, vol. 71, no3, pp. 181-183 (21 ref.) - Elsevier, Kidlington, Royaume-Uni (1988) (Revue) – ISSN 0952-3278
      The pathogenic mechanisms of chronic fatigue syndrome (CFS) are not clearly known.
      Fatigue, poor short-term memory and muscle pain are the most disabling symptoms in CFS.
      Research data on magnetic resonance spectroscopy (MRS) of muscles and brain in CFS patients suggest a cellular metabolic abnormality in some cases.
      P MRS of skeletal muscles in a subset of patients indicate early intracellular acidosis in the exercising muscles.
      'H MRS of the regional brain areas in CFS have shown increased peaks of choline derived from the cell membrane phospholipids. Cell membrane oxidative stress may offer a common explanation for the observed MRS changes in the muscles and brain of CFS patients and this may have important therapeutic implications. As a research tool, MRS may be used as an objective outcome measure in the intervention studies.
      In addition, regional brain H MRS has the potential for wider use to substantiate a clinical diagnosis of CFS from other disorders of unexplained chronic fatigue.
      Cfr. :
      http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=15962565
      Cfr. also '
      Metabole veranderingen in spieren en hersenen bij CVS' at : http://mecvswetenschap.wordpress.com/2009/04/26/metabole-veranderingen-in-spieren-hersenen-bij-cvs/

    12. Increased daily physical activity and fatigue symptoms in chronic fatigue syndrome
      Black CD, O'connor PJ, McCully KK, Department of Exercise Science, The University of Georgia, Athens, GA, USA :
      kmccully@coe.uga.edu - Dyn Med. 2005 Mar 3;4(1):3 - PMID: 15745455
      Individuals with chronic fatigue syndrome (CFS) have been shown to have reduced activity levels associated with heightened feelings of fatigue.
      Previous research has demonstrated that exercise training has beneficial effects on fatigue-related symptoms in individuals with CFS.
      Purpose - The aim of this study was to sustain an increase in daily physical activity in CFS patients for 4 weeks and assess the effects on fatigue, muscle pain and overall mood.
      Methods - Six CFS and seven sedentary controls were studied.
      Daily activity was assessed by a CSA accelerometer.
      Following a two week baseline period, CFS subjects were asked to increase their daily physical activity by 30% over baseline by walking a prescribed amount each day for a period of four weeks.
      Fatigue, muscle pain and overall mood were reported daily using a 0 to 100 visual analog scale and weekly using the Profile of Mood States (Bipolar) questionnaire.
      Results - CFS patients had significantly lower daily activity counts than controls (162.5 +/- 51.7 x 103 counts/day vs. 267.2 +/- 79.5 x 103 counts/day) during a 2-week baseline period.
      At baseline, the CFS patients reported significantly (P < 0.01) higher fatigue and muscle pain intensity compared to controls but the groups did not differ in overall mood.
      CFS subjects increased their daily activity by 28 +/- 19.7% over a 4 week period.
      Overall mood and muscle pain worsened in the CFS patients with increased activity.
      Conclusion - CFS patients were able to increase their daily physical activity for a period of four weeks.
      In contrast to previous studies fatigue, muscle pain and overall mood did not improve with increased activity.
      Increased activity was not presented as a treatment which may account for the differential findings between this and previous studies.
      The results suggest that a daily "activity limit" may exist in this population.
      Future studies on the impact of physical activity on the symptoms of CFS patients are needed.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15745455

    13. Is physical deconditioning a perpetuating factor in chronic fatigue syndrome ? - A controlled study on maximal exercise performance and relations with fatigue, impairment and physical activity
      Bazelmans E, Bleijenberg G, Van Der Meer JW, Folgering H, Department of Medical Psychology, University of Nijmegen, The Netherlands - Psychol Med. 2001 Jan;31(1):107-14 - PMID: 11200949
      Background
      - Chronic fatigue syndrome (CFS) patients often complain that physical exertion produces an increase of complaints, leading to a greater need for rest and more time spent in bed.
      It has been suggested that this is due to a bad physical fitness and that physical deconditioning is a perpetuating factor in CFS.
      Until now, studies on physical deconditioning in CFS have shown inconsistent results.
      Methods - Twenty CFS patients and 20 matched neighbourhood controls performed a maximal exercise test with incremental load.
      Heart rate, blood pressure, respiratory tidal volume, O2 saturation, O2 consumption, CO2 production and blood-gas values of arterialized capillary blood were measured.
      Physical fitness was quantified as the difference between the actual and predicted ratios of maximal workload versus increase of heart rate.
      Fatigue, impairment and physical activity were assessed to study its relationship with physical fitness.
      Results - There were no statistically significant differences in physical fitness between CFS patients and their controls.
      Nine CFS patients had a better fitness than their control.
      A negative relationship between physical fitness and fatigue was found in both groups.
      For CFS patients a negative correlation between fitness and impairment and a positive correlation between fitness and physical activity was found as well.
      Finally, it was found that more CFS patients than controls did not achieve a physiological limitation at maximal exercise.
      Conclusions - Physical deconditioning does not seem a perpetuating factor in CFS.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11200949?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_Disco
      veryPanel.Pubmed_Discovery_RA&linkpos=2&log$=relatedarticles&logdbfrom=pubmed

    14. Is the chronic fatigue syndrome an exercise phobia ? - A case control study
      A M Gallagher, A R Coldrick, B Hedge, W R C Weir, P D White - Journal of psychosomatic research. 01/05/200505/2005; 58(4):367-73
      Objective - The aim of this study was to test whether patients with chronic fatigue syndrome (CFS) have an exercise phobia, by measuring anxiety-related physiological and psychological reactions to ordinary activity and exercise.
      Methods - Patients and healthy but sedentary controls were assessed over 8 h of an ordinary day and before, during and after an incremental exercise test on a motorised treadmill.
      To avoid confounding effects, those with a comorbid psychiatric disorder were excluded.
      Heart rate, galvanic skin resistance (GSR) and the amount of activity undertaken were measured, along with state and trait measures of anxiety.
      Results - Patients with CFS were more fatigued and sleep disturbed than were the controls and noted greater effort during the exercise test.
      No statistically significant differences were found in either heart rate or GSR both during a normal day and before, during and after the exercise test.
      Patients with CFS were more symptomatically anxious at all times, but this did not increase with exercise.
      Conclusion - The data suggest that CFS patients without a comorbid psychiatric disorder do not have an exercise phobia.
      Cfr. :
      https://www.researchgate.net/publication/7750733_Is_the_chronic_fatigue_syndrome_an_e
      xercise_phobia_A_case_control_study

    15. Is the chronic fatigue syndrome an exercise phobia ? - A case control study
      A M Gallagher, A R Coldrick, B Hedge, W R C Weir, P D White - Journal of psychosomatic research. 01/05/200505/2005; 58(4):367-73 – ISSN : 0022-3999
      Objective - The aim of this study was to test whether patients with chronic fatigue syndrome (CFS) have an exercise phobia, by measuring anxiety-related physiological and psychological reactions to ordinary activity and exercise.
      Methods - Patients and healthy but sedentary controls were assessed over 8 h of an ordinary day and before, during and after an incremental exercise test on a motorised treadmill.
      To avoid confounding effects, those with a comorbid psychiatric disorder were excluded.
      Heart rate, galvanic skin resistance (GSR) and the amount of activity undertaken were measured, along with state and trait measures of anxiety.
      Results - Patients with CFS were more fatigued and sleep disturbed than were the controls and noted greater effort during the exercise test.
      No statistically significant differences were found in either heart rate or GSR both during a normal day and before, during and after the exercise test.
      Patients with CFS were more symptomatically anxious at all times, but this did not increase with exercise.
      Conclusion - The data suggest that CFS patients without a comorbid psychiatric disorder do not have an exercise phobia.
      Cfr. :
      https://www.researchgate.net/publication/7750733_Is_the_chronic_fatigue_syndrome_an_e
      xercise_phobia_A_case_control_study

    16. Leaky muscle cells lead to fatigue
      ScienceDaily (Feb. 12, 2008) — What do marathoners and heart failure patients have in common ?
      More than you think according to new findings by physiologists at Columbia University Medical Center.
      The new study shows that the fatigue that marathoners and other extreme athletes feel at the end of a race is caused by a tiny leak inside their muscles that probably also saps the energy from patients with heart failure.
      The leak -- which allows calcium to continuously leak inside muscle cells -- weakens the force produced by the muscle and also turns on a protein-digesting enzyme that damages the muscle fibers.
      The new study found the leak was present in the muscle of mice after an intense three-week daily swimming regimen and in human athletes after three days of daily intense cycling.
      The same leak was previously discovered by Marks and colleagues in the muscles of animals with heart failure.
      The new study also found that an experimental drug developed by the researchers alleviated muscle fatigue in mice after exercise, suggesting that the drug also may provide relief from the severe exhaustion that prevents patients with chronic heart failure from getting out of bed or fixing dinner.
      "The study does not mean exercise is bad for you," says the study's senior author, Andrew Marks, M.D., chair of the Department of Physiology and Cellular Biophysics and director of the Clyde and Helen Wu Center for Molecular Cardiology at Columbia University Medical Center : "We only saw the leak in animals and human athletes that exercised three hours a day at very high intensities for several days or weeks in a row until they were exhausted."
      He notes that athletes' muscles also will return to normal after several days of rest and any muscle damage will be repaired after several days or weeks depending on the degree of exercise.
      However, the arm, leg and breathing muscles of patients with heart failure never have a chance to recover.
      "People with chronic heart failure are subject to this same kind of muscle leak and damage constantly even without doing any exercise," Marks says : "One of these patients' most debilitating symptoms is muscle weakness and fatigue, which can be so bad they can't get out of bed, brush their teeth, or feed themselves."
      This fatigue experienced by heart failure patients does not stem from a reduction in the amount of blood and oxygen supplied to the muscles by the heart, as one might expect.
      Instead, Marks' previous research in muscles of mice with heart failure suggested that fatigue in patients stems from the calcium leak, which reduced the ability of a single muscle to contract repeatedly before losing force.
      "We then had a hunch that the process that produces fatigue in heart failure patients also may be responsible for the fatigue felt by athletes after a marathon or extreme training," says the study's first author, Andrew Bellinger, Ph.D., who is currently finishing his M.D. at Columbia University's College of Physicians & Surgeons : "Our new paper shows that fatigue in both patients and athletes probably stems from the same leak."
      Fatigue can be alleviated with experimental drug
      The researchers then used the similarity between athletes and patients to their advantage to see if an experimental drug could increase exercise capacity and reduce fatigue.
      The researchers gave the drug -- which plugs the leak of calcium -- to mice before the animals started a 3-week regimen of swimming.
      Without the drugs, mice are exhausted after three weeks of daily 3-hour swims.
      With the drug, the mice were still energetic, had lost less exercise capacity after 3 weeks and their muscles showed fewer signs of calcium leakage, atrophy and less muscle damage.
      The cyclists in the current study were not given the drug, which is not yet available for people.
      Plans are underway to test the drug at other medical centers in patients with heart failure to see if it relieves fatigue and improves heart function.
      Even if successful, it will take several years before the drug will be commercially available.
      Study also provides explanation for muscle fatigue besides lactic acid
      The calcium leak also provides a new explanation for the muscle soreness and fatigue that marathoners and other athletes can experience for weeks after crossing the finish line.
      Physiologists have recently largely discarded the 100 year-old theory that lactic acid accumulation in the muscle cells produces fatigue and limits athletic performance.
      New theories have been exploring the role of calcium in this process.
      The involvement of defects in calcium handling in limiting muscle performance and producing exercise fatigue makes sense because the flow of calcium in and out of the muscle cell controls muscle contraction.
      The discovery of the calcium leak in fatigued animals and athletes is the first time anyone has pinpointed a precise mechanism for the involvement of a defect in calcium handling in limiting exercise capacity.
      The results will be published in the online edition of the Proceedings of the National Academy of Sciences on February 11, 2008.
      Cfr. :
      http://www.sciencedaily.com/releases/2008/02/080211172606.htm
      Cfr. ook 'Molekulair mechanisme voor verminderde inspanningscapaciteit' op : http://mecvswetenschap.wordpress.com/2008/07/01/molekulair-mechanisme-voor-verminderde-inspanningscapaciteit/

    17. Legal and Scientific Considerations of the Exercise Stress Test
      Margaret Ciccolella a;  Staci R. Stevens a;  Christopher R. Snell a; J. Mark Vanness a - a University of the Pacific, Pacific Fatigue Laboratory, Stockton, CA, USA - Journal Of Chronic Fatigue Syndrome, Volume 14, Issue 2 January 2008 , pages 61 - 75
      This article examines the legal and scientific bases on which an exercise stress test can provide medically acceptable evidence of disability for the Chronic Fatigue Syndrome (CFS) patient.
      To qualify for disability benefits, a claimant must establish the existence of a serious medically determinable impairment (MDI) that causes the inability to work.
      The single stress test has been used to objectively establish whether a claimant can engage in “substantial gainful employment” and is an important determinant of the award or denial of benefits.
      A review of case law indicates problems associated with a single test protocol that may be remedied by a “test-retest” protocol.
      The results of a preliminary study employing this approach indicate that the test-retest protocol addresses problems inherent in a single test and therefore provides an assessment of CFS related disability consistent with both medical and legal considerations.
      Cfr. :
      http://www.informaworld.com/smpp/content~content=a902823231~db=all~jumptype=rss
      Cfr. ook 'Dubbele fietstest' op : http://mecvswetenschap.wordpress.com/2008/06/28/dubbele-fietstest/

    18. Maximal oxygen uptake and lactate metabolism are normal in chronic fatigue syndrome
      Sargent C, Scroop GC, Nemeth PM, Burnet RB, Buckley JD, Exercise Physiology Research Unit, Department of Physiology, University of Adelaide, South Australia 5005, Australia - Med Sci Sports Exerc. 2002 Jan;34(1):51-6 - PMID: 11782647
      Purpose - Previous studies in chronic fatigue syndrome (CFS) have reported reductions in maximal oxygen uptake (VO(2max)), yet often the testing procedures have not followed accepted guidelines and gender data have been pooled.
      The present study was undertaken to reevaluate exercise capacity in CFS patients by using "gold standard" maximal exercise testing methodology and stratifying results on a gender basis.
      Methods - Sixteen male and 17 female CFS patients and their gender-, age- and mass-matched sedentary controls performed incremental exercise to volitional exhaustion on a stationary cycle ergometer while selected cardiorespiratory and metabolic variables were measured.
      Results - VO(2max) in male CFS patients was not different from control values (CFS: 40.5 +/- 6.7; controls: 43.3 +/- 8.6; mL x kg(-1) x min(-1)) and was 96.3 +/- 17.9% of the age-predicted value, indicating no functional aerobic impairment (3.7 +/- 17.9%).
      In female CFS patients, VO(2max) was lower than control values (CFS: 30.0 +/- 4.7; controls: 34.2 +/- 5.6; mL x kg(-1) x min(-1), P = 0.002), but controls were higher than the age-predicted value (112.6 +/- 15.4%, P = 0.008) whereas the CFS patients were 101.2 +/- 20.4%, indicating no functional aerobic impairment (-1.2 +/- 20.4%).
      Maximal heart rate (HR(max)) in male CFS patients was lower than their matched controls (CFS: 184 +/- 10; controls: 192 +/- 12; beats x min(-1); P = 0.016) but was 99.1 +/- 5.5% of their age-predicted value.
      In female CFS patients, HR(max) was not different from controls (CFS: 183 +/- 11; controls : 186 +/- 10; beats x min(-1)) and was 98.9 +/- 5.1% of the age-predicted value.
      The VO(2) at the lactate threshold (LT) in each gender group, whether expressed in mL x kg(-1) x min(-1) or as a percentage of VO(2max), was not different between CFS patients and controls.
      Conclusions - In contrast to most previous reports, the present study found that VO(2max), HR(max) and the LT in CFS patients of both genders were not different from the values expected in healthy sedentary individuals of a similar age.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11782647?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_Disco
      veryPanel.Pubmed_Discovery_RA&linkpos=2&log$=relatedarticles&logdbfrom=pubmed

      Also read the comments on this article :
      - '
      VO2max and lactate production are not normal in all patients with chronic fatigue' - Jones NL, Heigenhauser GJ - Med Sci Sports Exerc. 2002 Jul;34(7):1215; author reply 1215-6 - PMID: 12131266 at :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12131266?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_Disco
      veryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

      - '
      Chronic fatigue syndrome, deconditioning and graded exercise therapy' - White PD, Fulcher KY - Med Sci Sports Exerc. 2002 Oct;34(10):1691-2; author reply 1692-3 - PMID: 12370573 at : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12370573?ordinalpos=2&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_Disco
      veryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

    19. Memory for Fatigue in Chronic Fatigue Syndrome - Relationships to Fatigue Variability, Catastrophizing, and Negative Affect
      Stephanie J. Sohl, MA and Fred Friedberg, PhD - Ms Sohl is a doctoral candidate in the Psychology Department of Stony Brook University in New York - Dr Friedberg is an assistant professor in the Department of Psychiatry and Behavioral Science at Stony Brook University - For comments and further information, address correspondence to Dr Fred Friedberg, Stony Brook University, Department of Psychiatry and Behavioral Science, Putnam Hall South Campus, Stony Brook, NY 11794−8790, USA (e-mail :
      Fred.Friedberg@stonybrook.edu -) - Behav Med. 2008; 34(1): 29–38
      Fatigue in chronic fatigue syndrome (CFS) is usually assessed with retrospective measures rather than real-time momentary symptom assessments.
      In this study, the authors hypothesized that in participants with CFS, discrepancies between recalled and momentary fatigue would be related to catastrophizing, anxiety and depression and to variability of momentary fatigue.
      They also expected that catastrophizing, anxiety and depression would be associated with momentary fatigue.
      The authors asked 53 adults with CFS to carry electronic diaries for 3 weeks and record their experiences of momentary fatigue.
      The authors assessed participants' fatigue recall with weekly ratings and administered questionnaires for catastrophizing, depression and anxiety.
      Recall discrepancy was significantly related to the variability of momentary fatigue.
      In addition, catastrophizing, depression and momentary fatigue were all significantly related to recall discrepancy.
      Catastrophizing, depression, anxiety and momentary negative affect were all significantly associated with momentary fatigue.
      The findings suggest that momentary fatigue in patients with CFS is related to modifiable psychological factors.
      .../...
      Conclusions
      Our findings confirm relationships between CFS patients' fatigue intensity and modifiable psychological factors—including momentary negative affect, anxiety, depression and catastrophizing—thus extending previous findings on chronic pain to momentary fatigue.
      Clinically, our findings suggest that reductions in these psychological variables also may lessen momentary fatigue or its impact.
      Further research, particularly in the form of intervention studies, may clarify how these psychological factors affect momentary symptom severity in patients with CFS
      Cfr. :
      http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=2567050

    20. Metabole veranderingen in spieren en hersenen bij CVS
      'In vivo magnetic resonance spectroscopy in chronic fatigue syndrome' - Chaudhuri A & Behan P O, Division of Clinical Neurosciences, Institute of Neurological Sciences, Southern General Hospital, University of Glasgow, 1345 Govan Road, Glasgow G51 4TF, Royaume-Uni - Prostaglandins, leukotrienes and essential fatty acids, 2004, vol. 71, no3, pp. 181-183 (21 ref.) - Elsevier, Kidlington, Royaume-Uni (1988) (Revue) – ISSN 0952-3278 op :
      http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=15962565
      Inleiding
      .../...
      M
      agnetische resonantie spectroscopie (MRS) is een niet-invasieve beeldvormingstechniek die kan worden toegepast om metabole veranderingen in spieren en in het brein in vivo te bestuderen.
      31P MRS wordt aangewend om spieren bij inspanning van CVS-patiënten te bestuderen.
      1H MRS van hersen-gebieden die van belang zijn werden zorgvuldig onderzocht bij goed gedefinieerde CVS-patiënten.
      Dit artikel heft een kort overzicht van MR spectroscopische gegevens bij CVS en de implicaties van deze waarnemingen of met betrekking tot het ziekte-mechanisme en mogelijke behandeling.
      [Conventionele magnetische resonantie beeldvorming verstrekt hoofdzakelijk anatomische informatie, terwijl in magnetische resonantie spectroscopie (MRS) metabolieten die slechts in een lage concentratie in weefsel voorkomen worden gemeten. Het unieke voordeel van MRS is dat het niet-invasief en onschadelijk is voor de proef-persoon. Er werd aangetoond dat er tijdens diverse ziekten zoals kanker, hersen-infarct, epilepsie, multipele sclerose biochemische enz. veranderingen plaatsvinden die zich manifesteren als variaties in de concentraties van bepaalde metabolieten. 31P en 1H zijn enkele van de mogelijke radioaktieve isotopen die kunnen worden gedetekteerd.]
      MRS van skelet-spieren bij CVS
      Eerdere MRS-studies bij patiënten met CVS concentreerden zich op de skelet-spieren omwille van de opinie van de researchers dat pijn en vermoeidheid bij CVS grotendeels een myopathie weerspiegelden.
      31P MRS is een excellente methode voor het continu, in vivo, monitoren van het intracellulair energie-metabolisme in skelet-spieren.
      MRS-studies van skelet-spieren hebben een significante vermindering qua inspanningscapaciteit bij CVS aangetoond, vergezeld door bovenmatig vroege intracellulaire verzuring.
      Het eerste positieve rapport [D.L. Arnold, P.J. Bore, G.K. Radda, P. Styles, D.J. Taylor, 'Excessive intracellular acidosis of skeletal muscles in exercise in a patient with a post-viral exhaustion fatigue syndrome', Lancet (1984) 1367-1369 – cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6145831 -] van een geval van CVS werd gevolgd door werk van dezelfde groep die gelijkaardige kenmerken aantoonde in vijf van de zes gevallen [D.L. Arnold, P.J. Bore, G.K. Radda, P. Styles, D.J. Taylor, 'Excessive intracellular acidosis of skeletal muscle on exercise in the post-viral exhaustion/fatigue syndrome - A 31P NMR study', Proceedings of the Third Annual Meeting of the Society for Magnetic Resonance in Medicine, New York, 1984, pp. 12-13 – cfr. : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6145831 -] en dan, later, hadden 12 van 46 patiënten abnormaal gereduceerde fosfocreatine (Pcr) : adenosine-trifosfaat (ATP) verhoudingen en hoger adenosine-difosfaat (ADP) na inspanning bij 31P MRS van hun skelet-spieren [P.R.J. Barnes, D.J. Taylor, G.J. Kemp, G.K. Radda, 'Skeletal muscle bio-energetics in the Chronic Fatigue Syndrome', J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 56 (1993) 679-683 – cfr. : http://jnnp.bmj.com/cgi/content/abstract/56/6/679 -].
      [Fosfocreatine of creatine-fosfaat is een gefosforyleerde creatine-molekule die een belangrijke energie-voorraad in skelet-spieren en in de hersenen vertegenwoordigt. Het wordt aangewend om anaëroob ATP te regenereren uit ADP]
      Andere onderzoekers hebben ook bevestigd dat patiënten met CVS relatief gedaalde ATP-concentraties in hun werkende spieren hebben.
      Een significante daling van het aëorob metabolisme werd genoteerd bij PCr recovery in de spieren tijdens inspanning [R. Wong, G. Lopsachuk, G. Zhu et al., 'Skeletal muscle metabolism in Chronic Fatigue Syndrome - In vivo assessment by 31P nuclear magnetic resonance spectroscopy', Chest 102 (1992) 1716-1722 – cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1446478 -].
      Een andere studie vergeleek 22 CVS-patiënten met normale sedentaire individuen vóór en 2 dagen na een maximale loopband test [K.K. McCully, B.H. Natelson, S. Iotti, S. Sisto, J.S. Leigh Jr., '
      Reduced oxidative muscle-metabolism in Chronic Fatigue Syndrome', Muscle Nerve 19 (1996) 621-625 – cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8618560 -].
      De oxidatieve capaciteit van de spieren werd met 31P MRS gemeten als de maximale hoeveelheid PCr her-synthese na inspanning in kuit-spieren.
      De oxidatieve capaciteit (maximale hoeveelheid ATP-synthese) was significant verminderd bij CVS-patiënten, in tegenstelling tot controles.
      Er werden echter geen verdere veranderingen gezien tijdens de periode na inspanning.
      De metabole abnormaliteiten gebruikelijk bij dergelijke observaties zijn een verminderde beschikbaarheid aan ATP in de spieren, waarschijnlijk door een versnelde afbraak naar ADP.
      Een sub-groep CVS-patiënten bleek consistent een overmaat aan lactaat te produceren na sub-anaërobe inspanning [R.J.M. Lane, D. Woodrow, L.C. Archard, 'Lactate-responses to exercise in Chronic Fatigue Syndrome', J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 57 (1994) 375-376 – cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8201361 -].
      Gegevens van MRS van spieren wijzen er op dat bij CVS-patiënten die een abnormale lactaat-respons hebben na sub-anaërobe inspanning, er mogelijks een metabole component bij hun spier-vermoeidheid is [R.J.M. Lane, M.C. Barnett, D.J. Taylor, G.J. Kemp, R. Lodi, 'Heterogeneity in Chronic Fatigue Syndrome - Evidence from magnetic resonance spectroscopy of muscle', Neuromuscular Disord. 8 (1998) 204-209 – cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9631403 -].
      MRS in syndrome X and CFS

      .../...

    Lees verder : Deel IV


    07-06-2009 om 12:44 geschreven door Jules

    0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 0/5 - (0 Stemmen)
    >> Reageer (0)
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Zijn dubbele fietstesten zinvol voor ME/CVS ? - Deel IV
    Klik op de afbeelding om de link te volgen



     






    Zijn dubbele fietstesten zinvol voor ME/CVS ?


    Deel IV

    MRS van hersen-gebieden bij CVS
    Er werd gerapporteerd dat 1H MRS bij zeven CVS-patiënten toonde dat de waarden van of N-acetyl aspartaat (NAA) [cfr. ook ‘CVS en het Centraal Zenuwstelsel’ op :
    http://mecvswetenschap.wordpress.com/2008/10/26/cvs-en-het-centraal-zenuwstelsel/ -] in de rechter hippocampus waren gedaald [J.C.W. Brooks, N. Roberts, G. Whitehouse, T. Majeed, 'Proton magnetic resonance spectroscopy and morphometry of hippocampus in Chronic Fatigue Syndrome', Br. J. Radiol. 73 (2000) 1206-1208 – cfr. : http://bjr.birjournals.org/cgi/content/abstract/73/875/1206 -].
    In een studie met 1H MRS bij acht CVS-patiënten zonder psychiatrische symptomen werd een relatieve stijging van de choline (Cho) : creatine (Cr) verhouding geobserveerd in de occipitale cortex en dit met hoge statistische significantie [B.K. Puri, S.J. Counsell, R. Zaman et al., 'Relative increase in choline in the occipital cortex in Chronic Fatigue Syndrome', Acta. Psychiatr. Scand. 106 (2002) 224-226 – cfr. :
    http://www.cfids-cab.org/rc/Puri.pdf -].
    Gelijkaardig was de observatie dat de choline-resonantie verhoogd was bij 1H MRS van de linker basale ganglia bij acht volwassen CVS-patiënten zonder psychiatrische co-morbiditeit.
    Of er water of andere metabolieten als referentie werd gebruikt : de piek van de choline-bevattende stoffen in de basale ganglia vertoonde significante stijgingen in de CVS-groep vergeleken met de gezonde controles.
    De statistische kracht van deze associatie was extreem hoog (P<0.001) [A. Chaudhuri, B.R. Condon, J.W. Gow, D. Brennan, D.M. Hadley, 'Proton magnetic resonance spectroscopy of basal ganglia in Chronic Fatigue Syndrome', Neuroreport 14 (2003) 225-228 – cfr. :
    https://www.researchgate.net/publication/10889201_Proton_magnetic_resonance_spectros
    copy_of_basal_ganglia_in_chronic_fatigue_syndrome
    -].
    In de enige 1H MRS studie bij pediatrische CVS (11-13 jaar) werd ook een beduidende verhoging van de Cho:Cr ratio geobserveerd in de basale ganglia [A. Tomoda, T. Miike, E. Yamada et al., 'Chronic Fatigue Syndrome in childhood', Brain Dev. 22 (2000) 60-64 – cfr. :
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10761837 -].
    Geen enkele van de bestudeerde gevallen vertoonde focale strukturele abnormaliteiten in de hersenen via MRI.
    1H MRS is een relatief nieuw instrument voor de beeldvorming van metabole hersen-funktie.
    NAA-waarden correleren met de regionale neuronale funktie, terwijl Cr over het algemeen wordt beschouwd als een constante metabole merker, wat de reden is voor zijn gebruik als referentie bij 1H MRS.
    De Cho piek is grotendeels afgeleid van de cel-membraan fosfolipiden (fosfatidylcholine en fosfoglycerylcholine) door fosfolipasen in een door ATP aangestuurde enzymatische reaktie.
    In afwezigheid van inflammatie en weefsel-necrose, wordt gestegen Cho resonantie beschouwd als een merker voor verhoogde cel-membraan turn-over verbonden met gliosis [A. Brand, C. Reichter-Landsberg, D. Leibfritz, 'Multinuclear NMR studies on the energy-metabolism of glial and neuronal cells', Dev. Neurosci. 15 (1993) 289-298 – cfr. :
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7805581 -] of veranderde intra-membraan signalisering [C.M. Moore, J.L. Breeze, S.A. Gruber et al., 'Choline, myoinositol and mood in bipolar disorder - A proton magnetic resonance spectroscopic imaging study of the anterior cingulated cortex', Bipolar Disord. 2 (2000) 207-216 – cfr. : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11249799 -].
    [Gliosis is een proliferatie van astrocyten - ze ondergaan hypertrofie en hyperplasie - in beschadigde gebieden van het CZS (CNS). Dit leidt gewoonlijk tot de vorming van een gliaal litteken. Dit is het meest belangrijke histopathologisch teken van CZS-letsel. Het gliaal litteken is het mechanisme ter bescherming en voor het starten van het herstel-/genezingsproces van het zenuwstelsel. Er is groeiend bewijs voor een nuttige rol voor dit litteken-weefsel als onderdeel van de endogene lokale immuun-regulatie. Het onderdrukt verdere fysieke schade maar er worden door de cellen binnen het litteken echter veel inhibitor-molekulen gesecreteerd die de axonale groei en een compleet fysiek en funktioneel herstel verhinderen [Willis CL, Davis TP. ‘Chronic inflammatory pain and the neurovascular unit: - A central role for glia in maintaining BBB integrity ?’ Curr Pharm Des. 2008;14(16):1625-43 – cfr. :
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18673205 -]]
    Pijn is een complex fenomeen waarbij een perifere aangeboren immuun-respons én een CZS-respons is betrokken, alsook aktivatie van de HPA-as.
    De perifere aangeboren immuun-respons op beschadiging omvat de snelle produktie en plaatselijke afgifte van pro-inflammatoire cytokinen zoals TNF-alfa, interleukine-1 en IL-6. Recente studies aangaande de CZS-respons op perifere chronische inflammatoire pijn impliceren sterk een rol voor glia en lokale synthese van pro-inflammatoire cytokinen en groei-factoren.
    Een karakteristiek kenmerk van CZS-inflammatie is gliosis, waarbij inflammatoire mediatoren glia-cellen aktiveren (bv. astrocyten en microglia, macrofagen en leukocyten) waarvan werd aangetoond dat ze hyperalgesie induceren en in stand houden.
    Daarenboven induceert inflammatoire pijn veranderingen in de doorlaatbaarheid van de bloed-hersen-barrière (BBB) en verandert het transport naar de hersenen van klinisch relevante medicijnen die gebruikt worden om pijn te behandelen.
    Ondanks de groter wordende hoeveelheid bewijsmateriaal voor de betrokkenheid van glia bij chronische pijn en hun rol bij het instandhouden van de BBB, zijn er weinig studies naar gliale/endotheliale interakties en de mechanismen waarmee glia de BBB mogelijks reguleren bij inflammatoire pijn.]
    Bespreking en besluiten
    MRS studies in spieren bij CVS lijken mogelijks te wijzen op een verminderde beschikbaarheid van ATP in de weefsels; door een verhoogde ATP-afbraak of een beperkte ATP re-synthese.
    Verminderde benutting van ATP kan voorkomen door geaktiveerde fosfolipasen en gestegen Cho resonantie bij cerebrale 1H MRS kan dit proces weerspiegelen.
    Alle neurotransmitters en groei-factoren aktiveren één of meerdere fosfolipasen.
    Cytokinen aktiveren ook membraan fosfolipasen en het is geen verrassing dat symptomen van vermoeidheid vergelijkbar met CVS worden ervaren door patiënten met een brede waaier aan infektueuze en inflammatoire aandoeningen.
    Er is verder bewijs dat een aantal virussen op een direkte manier fosfolipase-funkties kunnen beïnvloeden.
    Viraal membraan-glycoproteïne en viroporine [Viroporines of virale ion-kanalen zijn een groep eiwitten die participeren in verscheidene virale functies, inclusief de promotie van het afscheiden van virale deeltjes van de cel. Verhoogde membraan-permeabiliteit veroorzaakt door viroporines, glycoproteïnen en proteasen is een typisch kenmerk van bepaalde virus-infekties.] induceren veranderingen in de membraan-doorlaatbaarheid van de gastheer, wat leidt tot de aktivatie van fosfolipasen met daaropvolgende afgifte van een aantal fosfolipide-onderdelen, waaronder choline.
    Fosfolipase signaal-transductie mechanismen zijn ingewikkeld en kunnen een hele reeks membraan-funkties en receptor-gevoeligheid van de cellen aantasten.
    Tijdens het proces van fosfolipiden signaal-transductie waabij de fosfolipasen tussenkomen, worden veel belangrijke molekulen met diverse effekten op de cel-funktie vrijgegeven.
    Het werd reeds voorgesteld dat CVS-symptomen gerelateerd kunnen zijn met veranderde ion-kanaal funktie [A. Chaudhuri, W.S. Watson, J. Pearn, P.O. Behan, 'The symptoms of Chronic Fatigue Syndrome are related to abnormal ion-channel function', Med. Hypotheses 54 (2000) 59-63 – cfr. :
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10790725 -] en 1H MRS studies suggereren dat het neuronaal fosfolipiden-metabolisme een belanrijke rol kan spelen bij CVS.
    Op het niveau van de spieren zal de verminderde beschikbaarheid van ATP waarschijnlijk het aëroob metabolisme schaden en de inspanningstolerantie beperken.
    Dit wordt ondersteund door een abnormale lactaat-respons op inspanning wat een gestoord energie-metabolisme in de spieren reflekteert in een deel van de CVS-patiënten.
    .../...
    V
    erhoogde choline-resonantie bij 1H MRS van basale ganglia en de occipitale cortex kan een klinische diagnose van CVS en differentiatie met andere aandoeningen met chronische vermoeidheid ondersteunen.
    Er wordt echter niet enkel bepleit dat het nodig is om grotere studies te ondernemen maar ook om resultaten te vergelijken met patiënten met depressie vooraleer 1H MRS kan worden aanbevolen voor klinisch gebruik bij CVS-patiënten.
    31P MRS van spieren en 1H MRS hersen-gebieden van kan ook potentieel hebben om te worden gebruikt als waarnemer-onafhankelijke uitkomst-metingen bij interventionele studies van CVS.
    Als oxidatieve stress wordt beschouwd als het uiteindelijk gemeenschappelijke mechanisme voor verhoogde fosfolipase-aktiviteit en gedaald ATP leidend tot vermoeidheid, dan zou het redelijk zijn therapeutische strategieën aan te wenden om dit proces te beheersen.
    Anti-oxidantia, inclusief ‘
    highly unsaturated fatty acids
    (HUFA) [hoog-onverzadigde vetzuren], zijn opties die met goede reden kunnen worden gebruikt bij CVS totdat meer specifieke kennis omtrent de neurobiologie en het cellulair mechanisme van deze complexe aandoening aan het licht komt.
    De bruikbaarheid van eender welk biologisch model hangt van het feit of het leidt tot een effektieve behandeling of niet.
    Het is noodzakelijk degelijk ontworpen therapeutische testen bij CVS te overwegen met objectieve merkers zoals 1H MRS van bepaalde hersen-gebieden.
    Cfr. :
    http://mecvswetenschap.wordpress.com/2009/04/26/metabole-veranderingen-in-spieren-hersenen-bij-cvs/

    1. Molekulair mechanisme voor verminderde inspanningscapaciteit
      M.E.(cvs)-wetenschap, juli 1, 2008
      Begin 2008 kwam het bericht (o.a. 'Leaky muscle cells lead to fatigue' op :
      http://www.sciencedaily.com/releases/2008/02/080211172606.htm -), van een onderzoeksgroep van de Columbia University Medical Centre (New York, USA) dat men een medicijn aan het onwtikkelen is dat vermoeidheid na zware inspanning zou verlichten. Op het eerste zicht misschien niet onmiddellijk toepasbaar op CVS/ME maar toch de moeite van het bekijken waard.
      Het team, geleid door Prof. Andrew Marks, M.D. (hoofd van het ‘Department of Physiology and Cellular Biophysics’ en directeur van het ‘Clyde and Helen Wu Centre for Molecular Cardiology at Columbia University Medical Centre’), vond dat vermoeidheid ten gevolge inspanning wordt veroorzaakt door calcium dat lekt binnenin spier-cellen.
      Deze theorie is tegensteld of minstens aanvullend aan wat jaren gangbaar was bij de meeste fysiologen die denken dat vermoeidheid door zware, volgehouden insapnning een gevolg is van accumulatie van melkzuur.
      Iets dat nu blijkbaar zal moeten worden bijgesteld.
      Het onderzoek toont aan dat een minuscuul lek, dat calcium toelaat continu binnen te sijpelen in de spiercellen in de spiercellen verantwoordelijk is.
      Zo wordt de spierkracht verzwakt en wordt een proteîne-afbrekend enzyme geaktiveerd dat de spiervezels berschadigt.
      De researchers beklemtonen wel dat het lek enkel opgemerkt werd in mensen en muizen uitgeput door inspanning.
      Onder normale omstandigheden is het lichaam in staat om schade aan de spieren te herstellen.
      Bij dit onderzoek gaf men muizen een experimenteel medicijn vooraleer ze te onderwerpen aan een weken-lang oefen-schema.
      Zonder waren ze na 3 weken uitgeput maar mét waren ze daarna nog energetisch en hun spieren vertoonden minder tekenen van beschadiging.
      Er zijn plannen om het medicijn in de toekomst te testen bij patiënten met hart-falen.
      Op het moment van dit onderzoek was het echter nog niet voor mensen beschikbaar.
      Mocht blijken dat het medicijn – dat het calcium-lek dicht – de vermoeidheid van mensen met hart-falen verlicht en de hart-funktie verbetert, zou men ook kunnen overwegen hetzelfde te onderzoeken bij CVS/ME-patiënten (na te hebben nagegaan of hetzelfde mechanisme geldt bij CVS/ME).
      Meerdere onderzoekers hebben overigens CVS/ME nl. al vergeleken met chronisch hart-falen.
      De ontdekking van dit calcium-lek in vermoeide dieren en atlteten is in elke geval de eerste keer dat iemand een precies mechanisme aanduidt voor de betrokkenheid van een defekt in de calcium-verwerking bij beperkingen in insapnningscapaciteit.
      De resultaten werden gepubliceerd in het A1 tijdschrift ‘Proceedings of the National Academy of Sciences
      .
      Ryanodine receptoren (RyR)/Ca2+ release kanalen, op het endoplasmatisch en sarcoplasmatisch reticulum van de meeste cel-types, zijn vereist voor intracellulaire Ca2+ release betrokken bij diverse cellulaire funkties, o.a. spiersamentrekking en neurotransmitter-afgifte.
      ...............
      Hermodellering van het ryanodine receptor complex veroorzaakt ‘lekkende’ kanalen : een molekulair mechanisme voor verminderde inspanningscapaciteit
      Andrew M. Bellinger , Steven Reiken, Miroslav Dura, Peter W. Murphy, Shi-Xian Deng, Donald W. Landry, David Nieman, Stephan E. Lehnart, Mahendranauth Samaru, Alain La Campagne and Andrew R. Marks
      Samenvatting
      - Eerder werd voorgesteld dat, tijdens inspanning, defekten in calcium-release de spier-funktie kunnen schaden.
      Hier tonen we dat bij inspanning, in muizen en mensen, het belangrijkste Ca2+ release kanaal nodig voor excitatie-contractie koppeling (ECC) in skelet-spieren, de ryanodine receptor (RyR1), progressief is PKA-gehyperfosforyleerd, S-genitrosyleerd, en uitgeput in fosfodiesterase PDE4D3 en de RyR1 stabiliserende subunit calstabine-1 (FKBP12), wat resulteert in ‘lekkende’ kanalen die een verminderde inspanningstolerantie in muizen veroorzaken.
      Muizen met een skelet-spier-specifieke calstabin-1 deletie of PDE4D deficiëntie vertoonden significant aangestaste inspanningscapaciteit.
      Een kleine molekule (S107) die depletie van calstabine-1 van het RyR1 complex voorkomt, verbeterde kracht-ontwikkeling en insapnningscapaciteit, reduceerde Ca2+-afhankelijk neutraal protease calpain-aktiviteit en plasma creatine-kinase waarden.
      Alles tesamen suggereren deze gegevens een mogelijk mechanisme waarbij Ca2+ lekkage via calstabine-1-uitgeputte RyR1 kanalen leidt tot gebrekkige Ca2+ signalisatie, spierschade en aangestaste inspanningscapaciteit.
      ...............
      Skeletspiersamentrekking wordt geaktiveerd door Ca2+ release via de type 1 skelet-spier ryanodine receptor (RyR1) in het sarcoplasmic reticulum (SR) .../...
      Ca2+ bindt aan troponine-C om zo actine-myosine kruisbinding en sarcomeer-verkorting toe te laten. RyR1 Ca2+ release kanalen zijn samengesteld uit macromolekulaire complexen bestaande uit een homo-tetrameer van 560-kDa RyR1 subunits die stellages vormen voor proteïnen die de kanaal-funktie, met inbegrip van proteïne-kinase A (PKA) en het fosfodiesterase PDE4D3 .../..., PP1 .../.... en calstabine-1 (FKBP12) (1, 2), regelen.
      De binding van calstabine-1 op RyR1 stabiliseert de gesloten toestand van het kanaal (d.w.z. voorkomt een ‘lek’) en vergemakkelijkt gekoppelde poortfunktie tussen aangrenzende kanalen die de doorgang van Ca2+ versterkt (1, 3).
      Farmacologische depletie van calstabine-1 van RyR1 .../... ontkoppelt kanalen van hun ‘buren’ en veroorzaakt een ‘lek’ in de kanalen (1, 3) en kan, in intacte skelet-spieren, een verlies van depolarisatie-geïnduceerde samentrekking veroorzaken (4).
      Mutatie van RyR1 resulterend in het verlies van calstabine-1 binding veroorzaakt verslechterde ECC .../... (5
      ) .../...
      PKA fosforylatie op de S2844 van RyR1 dissocieert calstabine-1 van het kanaal en verhoogt zijn aktiviteit (8).
      RyR1-S2844A mutante kanalen kunnen niet door PKA gefosforyleerd worden .../...
      De rol van PKA fosforylatie van RyR1 blijft niettemin controversieel omdat andere groepen weinig of geen effekt op de kanaal-funktie hebben gevonden (10).
      In vitro S-nitrosylatie van niet-geïdentifieerde cysteïnes op RyR1 reduceert de affiniteit van calstabine-1 voor RyR1 (11) .../...
      RyR1 dysfunktie in skelet-spieren leidt tot veranderde lokale subcellulaire Ca2+ release (15).
      We hebben verder aangetoond dat JTV519, een 1,4-benzothiazepine dat her-binding van calstabines op RyR veroorzaakt, toegediend aan knaagdieren met hart-falen na een myocardiaal infarct, resulteerde in verbeterde skelet-spier-funktie (16).
      We stellen voor dat het remodelleren van de RyR1 kanaal-complexen lekkende kanalen veroorzaakt en dit is een tot nu toe niet eerder gekarakteriseerd mechanisme dat insapnningscapaciteit reguleert.
      Discussie
      Onze gegevens suggereren dat het remodelleren van het RyR1 macro-molekulair complex tijdens inspanning, bestaande uit PKA hyper-fosforylatie op Ser-2844, RyR1 S-nitrosylatie, PDE4D3 depletie en calstabine-1 depletie, waarschijnlijk een rol speelt in het bepalen van inspanningscapaciteit.
      Inspanning bevordert talrijke positieve effekten: van vebetering in cardiovasculaire prestaties tot gestegen glucose-opname en normalisatie van het brandstof-metabolisme (21, 22).
      Aan de andere kant resulteert uitputtende inspanning, zoals bv. van een marathon-loper of een lange-afstand fietser, in significante spier-beschadiging en kan dit prestaties voor dagen of weken schaden (23-25), hoewel de mechanismen die aan de basis liggen van deze verminderde inspanningscapiteit niet volledig duidelijk zijn.
      We identificeerden biochemische veranderingen in het RyR1 macro-molekulair complex overeenkomend met lekkende RyR1/Ca2+ release kanalen.
      Spier-specifieke deficiëntie van calstabine-1 (cal1–/–) of PDE4D3 (PDE4D–/–) resulteerde in inspanningsdefekten in muizen, wat het geobserveerde remodelleren van het RyR1 complex, gekarakteriseerd door calstabine-1 en PDE4D3 depletie van het RyR1 complex, verbond met de verminderde inspannings-performantie.
      De Ca2+ kanaal stabilisator S107, die de binding van calstabine-1 op RyR1 tijdens inspanning bewaart, verbeterde inspanningscapaciteit .../...
      We stellen voor dat SR Ca2+ lekkage via RyR1 kanalen kan resulteren in spier-beschadiging tijdens intense inspanning door het aktiveren van calpaine.
      Inderdaad, calpaine-aktivatie en CPK-waarden waren verhoogd na inspanning en werden significant gereduceerd door behandeling met S107, wat suggereert dat correctie van lekkende RyR1 kan beschermen tegen spier-beschadiging tijdens inspanning.
      Onze gegevens sluiten de mogelijkheid niet uit dat andere Ca2+-afhankelijke mechanismen, zoals caspasen, bijdragen tot de schade veroorzaakt door lekkende RyR1 kanalen.
      Samenvattend: tijdens inspanning resulteert het remodelleren van het RyR1 macro-molekulair complex in lekkende kanalen (door de depletie van calstabine-1 van het kanaal-complex) die een rol spelen in een beperking van de insapnningscapaciteit .../...
      ...............
      Deze researchers van het ‘Columbia University Medical Centre’ o.l.v. professor Andrew R. Marks hebben dus een medicijn (een nieuwe 1,4-benzothiazepine afgeleide, ‘JTV519’) ontwikkeld dat hart-arithmieën (gekenmerkt door snelle en onregelmatige hartkloppingen, wat – vooral in mensen met hart-falen – een plotse dood kan veroorzaken) kan tegengaan.
      Ook het zogenaamde ‘S107’, een Ca2+ kanaal stabilisator, voorkomt depletie van calstabine-1 van het RyR1 complex.
      Hierop werd reeds een patent genomen door dezelfde Marks et al. als “middel ter voorkoming en behandeling van aandoeningen waarbij modulatie van de RyR receptoren is geïmpliceerd”.
      Stefania Fulle en haar groep van de ‘Universita ‘G. d’Annunzio’ in Perugia, Italië (zie eerdere review) lieten al noteren : “Bij het Chronische vermoeidheids Syndroom zijn verschillende gerapporteerde veranderingen mogelijks betrokken bij specifieke oxidatieve modifikaties in spieren. Aangezien sarcoplasmatisch reticulum membranen de basis-strukturen zijn in excitatie-contractie-koppeling (ECC) en de thiol-groepen van Ca2+ kanalen van SR terminale cisternae specifieke doelwitten voor reaktieve zuurstof molekulen, is het mogelijk dat excitatie-contractie-koppeling betrokken is in deze pathologie.
      Zij onderzochten in 2003 (jammer genoeg bij slechts 4 patiënten) de mogelijkheid dat abnormaliteiten op dit vlak betrokken zouden zijn bij de pathogenese van Chronische Vermoeidheids Syndroom en dus verantwoordelijk voor de kenmerkende vermoeidheid.
      Hun bevindingen ondersteunden deze hypothese en toonden dat het sarcolemmale geleidingssysteem en sommige aspekten van Ca2+ transport negatief beïnvloed zijn bij Chronische Vermoeidheids Syndroom : “Ontregeling van pomp-aktiviteiten (Na+/K+ and Ca2+ -ATPase) én verandering in de openingstoestand van ryanodine-kanalen kan resulteren uit verhoogde membraan-fluïditeit met betrekking tot sarcoplasmatisch reticulum membranen.
      Ik stelde Prof. Marks de vraag, aangezien CVS./ME wordt gekenmerkt door een verhoogde inspannings-intolerantie, te speculeren over de relevantie van hun bevindingen voor onze aandoening.
      Ook omwille van zijn recent (2007) artikel waarin wordt betoogd voor een veranderde regulatie van SR Ca2+ release gedurende chronische stress [niet psychologisch].
      Jammer genoeg mocht ik geen antwoord ontvangen.
      Misschien voeren zij wel reeds onderzoek naar de toepasbaarheid van hun therapeutica ?
      Wellicht hebben academici meer succes mochten zij die vraag stellen…
      Wordt vervolgd ?
      Cfr. :
      http://mecvswetenschap.wordpress.com/2008/07/01/molekulair-mechanisme-voor-verminderde-inspanningscapaciteit/

    2. Neurally mediated hypotension and autonomic dysfunction measured by heart rate variability during head-up tilt testing in children with chronic fatigue syndrome
      Stewart J, Weldon A, Arlievsky N, Li K, Munoz J, Department of Pediatrics, New York Medical College, Valhalla 10595, USA :
      stewart@nymc.edu - Clin Auton Res. 1998 Aug;8(4):221-30 - PMID: 9791743
      Recent investigations suggest a role for neurally mediated hypotension (NMH) in the symptomatology of chronic fatigue syndrome (CFS) in adults.
      Our previous observations in children with NMH and syncope (S) unrelated to CFS indicate that the modulation of sympathetic and parasympathetic tone measured by indices of heart rate variability (HRV) is abnormal in children who faint during head-up tilt (HUT).
      In order to determine the effects of autonomic tone on HUT in children with CFS we performed measurements of HRV during HUT in 16 patients aged 11-19 with CFS.
      Data were compared to 26 patients evaluated for syncope and with 13 normal control subjects.
      After 30 minutes supine, patients were tilted to 80 degrees for 40 minutes or until syncope occurred.
      Time domain indices included RR interval, SDNN, RMSSD and pNN50.
      An autoregressive model was used to calculate power spectra.
      LFP (.04-.15 Hz), HFP (.15-.40Hz) and TP (.01-.40Hz).
      Data were obtained supine (baseline) and after HUT.
      Thirteen CFS patients fainted (CFS+, 5/13 pure vasodepressor syncope) and three patients did not (CFS-).
      Sixteen syncope patients fainted (S+, all mixed vasodepressor-cardioinhibitory) and 10 did not (S-).
      Four control patients fainted (Control+, all mixed vasodepressor-cardioinhibitory) and nine did not (Control-).
      Baseline indices of HRV were not different between Control+ and S+ and between Control- and S-, but were depressed in S+ compared to S-.
      HRV indices were strikingly decreased in CFS patients compared to all other groups.
      With tilt, SDNN, RMSSD and pNN50 and spectral indices decreased in all groups, remaining much depressed in CFS compared to S or control subjects.
      With HUT, sympathovagal indices (LFP/HFP, nLFP and nHFP) were relatively unchanged in CFS, which contrasts with the increase in nLFP with HUT in all other groups.
      With syncope RMSSD, SDNN, LFP, TP and HFP increased in S+ (and Control+), suggesting enhanced vagal heart rate regulation.
      These increases were not observed in CFS+ patients.
      CFS is associated with NMH during HUT in children.
      All indices of HRV are markedly depressed in CFS patients, even when compared with already low HRV in S+ or Control+ patients.
      Sympathovagal balance does not shift toward enhanced sympathetic modulation of heart rate with HUT and there is blunting in the overall HRV response with syncope during HUT.
      Taken together these data may indicate autonomic impairment in patients with CFS.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9791743?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_Disco
      veryPanel.Pubmed_Discovery_RA&linkpos=3&log$=relatedarticles&logdbfrom=pubmed

    3. Perceived exertion in fatiguing illness - Civilians with chronic fatigue syndrome
      Cook DB, Nagelkirk PR, Peckerman A, Poluri A, Lamanca JJ, Natelson BH, Center for the Study of War-Related Illnesses, VA NJ Health Care, East Orange, NJ 07018, USA : cookdb@njneuromed.org - Med Sci Sports Exerc. 2003 Apr;35(4):563-8 - PMID: 12673137
      Purpose
      - It has been reported that ratings of perceived exertion (RPE) are elevated in chronic fatigue syndrome (CFS).
      However, methodological limitations have rendered this conclusion suspect.
      The purpose of the present investigation was to examine RPE during exercise in civilians with CFS by comparing subjects at both absolute exercise stage and relative oxygen consumption reference criteria.
      Methods - A sample of 39 civilian females (N = 19 CFS, 34 +/- 7 yr; N = 20 healthy controls, 33 +/- 7 yr) underwent a maximal exercise test on a treadmill.
      RPE were obtained during the last 15 s of each 3-min stage using Borg's 6-20 scale.
      Results - There were no significant differences in peak [OV0312]O(2), RER or RPE.
      However, controls exercised longer (20.0 +/- 1.1 vs 15.9 +/- 1.1 min, P = 0.01, healthy vs CFS) and had higher peak HR (183 +/- 3 vs 174 +/- 2 bpm, P = 0.03, healthy vs CFS).
      Civilians with CFS reported higher RPE at stages 3 through 5 compared with controls (F(3,111)= 3.6,P = 0.017).
      Preexercise fatigue ratings were not a significant predictor of perceived exertion during exercise.
      There were no group differences (F(1,37)= 1.9, P = 0.17) when RPE were expressed relative to peak [OV0312]O(2).
      Conclusions - Our results show that RPE are greater in civilians with CFS when the data are expressed in terms of absolute exercise intensity.
      However, by examining RPE relative to a common maximum (i.e., peak [OV0312]O(2)) no differences were observed.
      The findings of the present investigation challenge the notion that RPE are dysregulated in CFS.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12673137

    4. Physical fatigability and exercise capacity in chronic fatigue syndrome - Association with disability, somatization and psychopathology
      Fischler B, Dendal P, Michiels V, Cluydt R, Kaufman L & De Meirleir K - J Psychosom Res, vol 42, 1997, p369-378
      Physical fatigability and avoidance of physically demanding tasks in chronic fatigue syndrome (CFS) were assessed by the achievement or nonachievement of 85% of age-predicted maximal heart rate (target heart rate, THR) during incremental exercise.
      The association with functional status impairment, somatization and psychopathology was examined.
      A statistically significant association was demonstrated between this physical fatigability variable and impairment and a trend was found for an association with somatization.
      No association was demonstrated with psychopathology.
      These results are in accordance with the cognitive-behavioral model of CFS, suggesting a major contribution of avoidance behavior to functional status impairment; however, neither anxiety nor depression seem to be involved in the avoidance behavior.
      Aerobic work capacity was compared between CFS and healthy controls achieving THR.
      Physical deconditioning with early involvement of anaerobic metabolism was demonstrated in this CFS subgroup.
      Half of the CFS patients who did not achieve THR did not reach the anaerobic threshold.
      This finding argues against an association in CFS between avoidance of physically demanding tasks and early anaerobic metabolism during effort.
      Cfr. :
      http://www.biomedexperts.com/Abstract.bme/9160276/Physical_fatigability_and_exercise_
      capacity_in_chronic_fatigue_syndrome_association_with_disability_somatization_and_p

    5. Physical performance and prediction of 2-5A synthetase/RNase L antiviral pathway activity in patients with chronic fatigue syndrome
      Snell CR, Vanness JM, Strayer DR, Stevens SR, Department of Sport Sciences, University of the Pacific, 3601 Pacific Avenue, Stockton, CA 95211-0197, USA - In Vivo. 2002 Mar-Apr;16(2):107-9 - PMID: 12073768
      The elevated RNase L enzyme activity observed in some Chronic Fatigue Syndrome (CFS) patients may be linked to the low exercise tolerance and functional impairment that typify this disease.
      The purpose of this investigation was to determine if specific indicators of physical performance can predict abnormal RNase L activity in CFS patients.
      Seventy-three CFS patients performed a graded exercise test to voluntary exhaustion.
      Forty-six patients had elevated RNase L levels.
      This measure was employed as the dependent variable in a discriminant function analysis, with peak V02, exercise duration and Karnofsky Performance Scores (KPS) serving as the independent variables.
      All three variables entered the single significant function (p < 0.001).
      The elevated RNase L group had a lower peak V02 and duration than the normal group, but a higher KPS.
      The results suggest that both exercise testing and the RNase L biomarker have potential to aid in the diagnosis of CFS.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12073768?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_Disco
      veryPanel.Pubmed_Discovery_RA&linkpos=2&log$=relatedarticles&logdbfrom=pubmed

    6. Physiological responses during a submaximal cycle test in chronic fatigue syndrome
      Wallman KE, Morton AR, Goodman C, Grove R, School of Human Movement and Exercise Science, The University of Western Australia, Crawely, Western Australia, Australia :
      kwallman@cyllene.uwa.edu.au - Med Sci Sports Exerc. 2004 Oct;36(10):1682-8 - PMID: 15595287
      Introduction / purpose - Numerous studies have assessed physical function in individuals suffering from chronic fatigue syndrome (CFS) but neglected to match control subjects according to current activity levels, consequently casting doubt on reported results.
      The purpose of this study was to include current activity levels as one criterion for matching CFS subjects with healthy control subjects in order to more accurately assess physical function in these subjects.
      Methods - Thirty-one healthy control subjects were matched to CFS subjects according to age, gender, body mass, height and current activity levels.
      Physiological function was assessed weekly over a 4-wk period using a submaximal cycle test.
      Results - Comparison of absolute physiological results recorded at the end of each incremental work level of the exercise test showed that ratings of perceived effort (RPE) was the only variable that was significantly different between the two groups.
      Scores for RPE were significantly higher in CFS subjects for each incremental work level assessed.
      Conversely, results recorded on completion of the exercise test showed that the control group was capable of a greater power output than the CFS group as reflected by significantly higher scores for watts per kilogram (P < 0.0005), net lactate production (P = 0.003), oxygen uptake (mL x kg(-1) x min(-1); P < 0.0005), respiratory exchange ratio (P = 0.021) and HR values as a percentage of age predicted HR(max) (P = 0.001).
      End-point RPE scores were again significantly higher in the CFS group (P < 0.0005).
      Conclusion - It is proposed that the reduced exercise tolerance in CFS is due to impairment in the mechanisms that constitute effort sense and/or to avoidance behaviors that result in a reluctance by these subject to exercise to full capacity.
      Cfr. : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15595287?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_Disco
      veryPanel.Pubmed_Discovery_RA&linkpos=1&log$=relatedarticles&logdbfrom=pubmed

    7. Plasma IL-6, its soluble receptors and F-isoprostanes at rest and during exercise in chronic fatigue syndrome
      Robinson M, Gray SR, Watson MS, Kennedy G, Hill A, Belch JJ, Nimmo MA, Strathclyde Institute of Pharmacy and Biomedical Sciences, University of Strathclyde, Glasgow, UK - Scand J Med Sci Sports. 2009 Apr 13 - PMID: 19422646
      The aim of the current study was to investigate the levels of interleukin-6 (IL-6), its soluble receptors (sIL-6R and sgp130) and F(2)-isoprostanes, at rest and during exercise, in patients with chronic fatigue syndrome (CFS).
      Six male CFS patients and six healthy controls performed an incremental exercise test to exhaustion and a submaximal exercise bout to exhaustion.
      Blood samples taken in the submaximal test at rest, immediately post-exercise and 24 h post-exercise were analyzed for IL-6, sIL-6R, sgp130 and F(2)-isoprostanes.
      A further 33 CFS and 33 healthy control participants gave a resting blood sample for IL-6 and sIL-6R measurement.
      During the incremental exercise test only power output at the lactate threshold was lower (P<0.05) in the CFS group. F(2)-isoprostanes were higher (P<0.05) in CFS patients at rest and this difference persisted immediately and 24 h post-exercise.
      The exercise study found no differences in IL-6, sIL-6R or sgp130 at any time point between groups.
      In the larger resting group, there were no differences in IL-6 and sIL-6R between CFS and control groups.
      This investigation has demonstrated that patients with CFS do not have altered plasma levels of IL-6, sIL-6R or sgp130 either at rest or following exercise.
      F(2)-isoprostanes, however, were consistently higher in CFS patients.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19422646

    8. Prefrontal cortex oxygenation during incremental exercise in chronic fatigue syndrome
      Patrick Neary J, Roberts AD, Leavins N, Harrison MF, Croll JC, Sexsmith JR, Faculty of Kinesiology & Health Studies, University of Regina, Regina, SK, Canada :
      patrick.neary@uregina.ca - Clin Physiol Funct Imaging. 2008 Nov;28(6):364-72. Epub 2008 Jul 29 - PMID: 18671793
      This study examined the effects of maximal incremental exercise on cerebral oxygenation in chronic fatigue syndrome (CFS) subjects.
      Furthermore, we tested the hypothesis that CFS subjects have a reduced oxygen delivery to the brain during exercise.
      Six female CFS and eight control (CON) subjects (similar in height, weight, body mass index and physical activity level) performed an incremental cycle ergometer test to exhaustion, while changes in cerebral oxy-haemoglobin (HbO2), deoxy-haemoglobin (HHb), total blood volume (tHb = HbO2 + HHb) and O2 saturation [tissue oxygenation index (TOI), %)] was monitored in the left prefrontal lobe using a near-infrared spectrophotometer.
      Heart rate (HR) and rating of perceived exertion (RPE) were recorded at each workload throughout the test.
      Predicted VO2peak in CFS (1331 +/- 377 ml) subjects was significantly (P < or = 0.05) lower than the CON group (1990 +/- 332 ml) and CFS subjects achieved volitional exhaustion significantly faster (CFS: 351 +/- 224 s; CON: 715 +/- 176 s) at a lower power output (CFS: 100 +/- 39 W; CON: 163 +/- 34 W).
      CFS subjects also exhibited a significantly lower maximum HR (CFS: 154 +/- 13 bpm; CON: 186 +/- 11 bpm) and consistently reported a higher RPE at the same absolute workload when compared with CON subjects.
      Prefrontal cortex HbO2, HHb and tHb were significantly lower at maximal exercise in CFS versus CON, as was TOI during exercise and recovery.
      The CFS subjects exhibited significant exercise intolerance and reduced prefrontal oxygenation and tHb response when compared with CON subjects.
      These data suggest that the altered cerebral oxygenation and blood volume may contribute to the reduced exercise load in CFS and supports the contention that CFS, in part, is mediated centrally.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18671793
      Cfr. ook 'Verminderde zuurstof-voorziening in de hersenen tijdens inspanning' op : http://mecvswetenschap.wordpress.com/2008/10/03/verminderde-zuurstof-voorziening-in-de-hersenen-tijdens-inspanning/

    9. Proton magnetic resonance spectroscopy and morphometry of the hippocampus in chronic fatigue syndrome
      JC Brooks, N Roberts, G Whitehouse and T Majeed, Magnetic Resonance and Image Analysis Research Centre, University of Liverpool, Pembroke Place, Liverpool L69 3BX, UK - The British Journal of Radiology, Vol 73, Issue 875 1206-1208, Copyright © 2000 by British Institute of Radiology
      Seven patients with chronic fatigue syndrome (CFS) were matched with ten healthy control subjects of similar age.
      Hippocampal volume, obtained from magnetic resonance images using an unbiased method, showed no difference between the two groups, whereas proton magnetic resonance spectroscopy showed a significantly reduced concentration of N-acetylaspartate in the right hippocampus of CFS patients (p = 0.005).
      Cfr. :
      http://bjr.birjournals.org/cgi/content/abstract/73/875/1206

    10. Retrospectieve analyse van de inspanningscapaciteit bij het chronisch vermoeidheidssyndroom - De rol van Mycoplasma infecties
      De Bolle Kristof (Prof. Dr. K. De Meirleir, promotor; Drs. J. Nijs, begeleider) - Vlaams tijdschrift voor sportgeneeskunde en sportwetenschappen 24ste jaargang december 2002 -januari -februari 2003 :
      http://www.vvsport.be/peedee_efkes/nr_93.PDF
      Inleiding
      Het chronisch vermoeidheidssyndroom (CVS) is een steeds vaker voorkomend syndroom dat zich klinisch uit als een geheel van mogelijk met elkaar verbonden niet-specifieke symptomen die zich gelijktijdig manifesteren, waarvan het meest kenmerkende weerkerende vermoeidheid is steeds in combinatie met andere symptomen (al dan niet constant aanwezig) (Holmes et al., 1988 ; Fukuda et al. 1994).
      Een systematische literatuurstudie naar Mycoplasma en CVS toonde dat Mycoplasma infecties frequent worden vastgesteld bij CVS patienten en dat ze van belang zouden kunnen zijn in de primaire of secundaire etiologie van CVS of in elk geval als belangrijke co-factor kunnen functioneren.
      Een systematische literatuuronderzoek naar de inspanningscapaciteit bij CVS werd in het kader van deze eindverhandeling uitgevoerd, en toonde duidelijk dat de inspanningscapaciteit gedaald is bij CVS patienten in vergelijking met de gezonde populatie (De Becker et al., 2000 ; Fischler et al., 1997 ; Montague et al., 1989 ; Riley et al., 1990).
      Doel
      Als Mycoplasma infecties vaker voorkomen bij CVS en CVS patienten een gedaalde inspanningscapaciteit vertonen, dan zou het kunnen dat deze infecties een invloed hebben op de inspanningscapaciteit, wat we met deze retrospectieve studie willen nagaan.
      Proefpersonen en opzet
      Deze studie vond plaats in de 'Chronic Fatigue Clinic' van de Vrije Universiteit Brussel (VUB).
      Van alle patienten (N- 534) die tussen de eerste januari 1999 en 28ste februari 2000 getest werden op Mycoplasma infecties namen er 270 deel aan de studie.
      Alle patienten voldeden aan de 1994 CDC definitie voor CVS (Fukuda et al., 1994).
      De Mycoplasma detectie gebeurde door middel forensic PCR (Nasralla et al., 1999).
      De maximale inspanningsproef gebeurde op een fietsergometer.
      Het hart werd continu gevolgd door middel van een electrocardiogram. Metabole en ventilatoire parameters werden gemeten via spirometrie (De Becker et al., 2000).
      Beschrijvende statistiek werd toegepast.
      Verder werd een Fischer exact test, Levene's test voor gelijkheid van varianties, students t-test (voor onafhankelijke steekproeven; 2-zijdig), evenals een non parametrische correlatieanalyse (biserial correlatiecoefficient - rbis) uitgevoerd.
      Omwille van het groot aantal parameters dat vergeleken werd, werd een Bonferronicorrectie toegepast op de t-test.
      Resultaten
      Bij 130 (48,1 %) van de 270 CVS patienten werden 1 of meerdere Mycoplasma infecties aangetroffen, waarvan een Mycoplasma hominis infectie het meeste voor kwam (N- 62 ; 23 %), gevolg door de Mycoplasma fermentans (N- 53 , 19,6%) en Mycoplasma pneumoniae (N- 50; 18,5 %).
      Mycoplasma penetrans werd niet gedetecteerd in de steekproef.
      Dertig patienten (11,1 %) vertoonden een meervoudige infectie en rekening houdend met de afwezigheid van het M. penetrans specimen kwamen alle combinaties voor.
      De groep met Mycoplasma infectie werd op verschillende wijzen met de groep zonder infectie vergeleken, maar er was geen enkel significant verschil tussen beide groepen (P> 0,0038 ; data niet weergegeven).
      De correlatieanalyse van de belangrijkste inspanningsparameters toonde dat wanneer we enkel de patienten met een maximale inspanningsproef vergeleken, er een significante associatie bestond tussen het bereikte percentage van de THR en dit ongeacht het geslacht (mannen en vrouwen: rbis - -0,32225; t> 2,400 ; enkel vrouwen: rbis - -0,3684et al.; t> 2,488 ; 2-zijdig ; P> 0,05).
      Discussie
      Wat het voorkomen van Mycoplasma bij Europese CVS patienten betreft, bevestigt deze studie de resultaten van een vorige studie (Nijs et al., 2002).
      Alhoewel nergens een significant verschil (P< 0,0038) werd gevonden tussen patienten met Mycoplasma-infecties en de patienten zonder infectie, kunnen toch een aantal tendensen vastgesteld worden wanneer we gaan vergelijken op het 0,05 significantie niveau.
      Wanneer we alleen de vrouwen uit de volledige steekproef vergelijken, zien we een tendens dat de hartfrequentie in rust significant lager ligt bij de groep met een Mycoplasma infectie tegenover de
      groep zonder infectie (patienten: 87,04 (+/- 16,08) spm 4 ; controlegroep: 92,16 (+/- 16,51) spm P< 0,016).
      Dezelfde trend stellen we vast wanneer we de groep zonder infectie gaan vergelijken met de groep met een M. fermentans infectie (patienten: 86,74 (+/- 14,42) spm ; controle: 92,22 (+/- 15,92) spm ; P< 0,031).
      Een mogelijke associatie tussen Mycoplasma infecties en de rusthartfrequentie kon echter niet worden aangetoond door de correlatie analyse.
      Binnen de groep met een maximale inspanningsproef stelt men de volgende tendensen vast. De groep met infectie vertoont een lagere hartfrequentie bij een respiratoir quotient (RQ) van 1 (patienten: 138,63 (+/- 18,53) spm ; controle: 149,93 (+/- 24,38) spm ; P< O, 022) en bereiken een lager percentage van hun THR (patienten: 90,27 (+/- 4,64) spm ; controle: 92,80 (+/- 4,90) spm ,P< 0,019).
      Via de correlatieanalyse kon enkel voor het bereikte percentage van de THR een significant verband gevonden worden (rbiS - -0,32225 ; t> 2,400 ; 2-zijdig ; P> 0.05).
      Dit wijst erop dat patienten met een Mycoplasma infectie een minder hoog percentage van hun THR bereiken en dit ongeacht het geslacht.
      Dezelfde bevindingen werden immers gevonden wanneer alleen de vrouwen met een maximale inspanningsproef vergeleken werden.
      De hartslag bij een RQ van 1 was ook hier lager bij vrouwen met een Mycoplasma infectie in vergelijking met die zonder infectie (hartfrequentie bij RQ- 1, patienten: 139,37 (: 1: 17,26) spm ; controle : 152,24 (+/- 24,12) spm ; P< 0,016 ; % THR : patienten: 89,77 (+/- 4,01) spm; controle : 92,50 (+/- 4,84) spm ; P< 0,015).
      De correlatieanalyse toonde bij de vrouwen met een maximale inspanningsproef eveneens een significante correlatie wat betreft het bereikte percentage van de THR dat beide groepen kon bereiken (rbiS - -0,36842; t> 2,488 ; 2-zijdig ; P> 0,05).
      Mogelijke stoornissen van het autonoom zenuwstelsel die bij CVS reeds vastgesteld werden zijn : een sympathische overwicht ( Wehr et al., 1976 ; Pagani et al., 1994), verminderde vagale tonus (Sisto et al., 1995) en verminderde sympathische reactiviteit op stress (pagani et al., 1994) en
      inspanning (Cordero et al., 1996).
      De aanwezigheid van een Mycoplasma infectie heeft mogelijk een invloed op een verstoring van het autonoom zenuwstelsel.
      Het is ook mogelijk dat het cellulair metabolisme verstoord is als gevolg van een infectie of auto-immuun responses veroorzaakt door die infectie (Montague et al., 1988).
      De mechanisme hiervoor is nog niet duidelijk maar de aanwezigheid van de Mycoplasma infecties en de disregulatie in het verloop van het 2-5 A-afhankelijke RNase antivifaal mechanisme kunnen
      wijzen op een biomedische pathogenesis bij bepaalde subgroepen van de CVS populatie (De Meirleir et al., 2002).
      Men moet wel voorzichtig zijn met het veralgemenen van deze onderzoeksresultaten naar de volledige CVS populatie.
      Ten eerste, het betreft hier een retrospectieve studie, wat minder gemakkelijk toelaat om de conclusies te veralgemenen.
      Een tweede mogelijke kritiek heeft betrekking op het proefopzet en meer bepaald omdat de proefpersonen rekrutering niet gerandomiseerd gebeurd is.
      Het nut van randomisatie van de proefpersonen is om selectie-bias te vermijden.
      Een ander mogelijk minpunt aan dit onderzoek is dat er niet nagegaan werd of de CVS patienten buiten de Mycoplasma infectie ook nog andere infectie hadden.
      Er worden bij CVS patienten immers ook andere infectie waargenomen, waaronder Chlamydia pneumoniae (Chia et al., 1999).
      Het kan dus goed zijn dat er van 270 CVS patienten die in deze retrospectieve studie, een aantal ook geinfecteerd waren met Chlamydia pneumoniae.
      Conclusie
      De resultaten van deze retrospectieve studie toonde geen significante verschillen tussen CVS patienten met Mycoplasma infectie en die zonder infectie.
      Wel werden er een aantal tendensen vastgesteld.
      Verder prospectief, dubbel geblindeerd en gerandomiseerd onderzoek zal in de toekomst uitsluitsel moeten brengen over de in deze studie vastgestelde tendensen, rekening houdend met andere mogelijke infecties.
      Cfr. :
      http://www.cvs-online.nl/modules.php?op=modload&name=News&file=article&sid=186


    Lees verder : Deel V


    07-06-2009 om 12:34 geschreven door Jules

    0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 0/5 - (0 Stemmen)
    >> Reageer (0)
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Zijn dubbele fietstesten zinvol voor ME/CVS ? - Deel V
    Klik op de afbeelding om de link te volgen










    Zijn dubbele fietstesten zinvol voor ME/CVS ?


    Deel V


    1. Specific correlations between muscle oxidative stress and chronic fatigue syndrome - A working hypothesis
      Fulle S, Pietrangelo T, Mancinelli R, Saggini R, Fanò G, Ce.S.I.-Center for Research on Ageing, Università "G. d'Annunzio", Chieti-Pescara, Italy - J Muscle Res Cell Motil. 2007;28(6):355-62. Epub 2008 Feb 15 - PMID: 18274865
      Chronic fatigue syndrome (CFS) is a relatively common disorder defined as a status of severe persistent disabling fatigue and subjective unwellness.
      While the biological basis of the pathology of this disease has recently been confirmed, its pathophysiology remains to be elucidated.
      Moreover, since the causes of CFS have not been identified, treatment programs are directed at symptom relief, with the ultimate goal of the patient regaining some level of pre-existing function and well-being.
      Several studies have examined whether CFS is associated with :
      (i) a range of infectious agents and or immune disturbance;
      (ii) specific changes of activity in the central or peripheral nervous systems and
      (iii) elevated stress periods, which may be associated with the pathology via genetic mechanisms.
      The role of oxidative stress in CFS is an emerging focus of research due to evidence of its association with some pathological features of this syndrome.
      New data collectively support the presence of specific critical points in the muscle that are affected by free radicals and in view of these considerations, the possible role of skeletal muscle oxidative imbalance in the genesis of CFS is discussed.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18274865

    2. Specific oxidative alterations in vastus lateralis muscle of patients with the diagnosis of chronic fatigue syndrome
      Fulle S, Mecocci P, Fanó G, Vecchiet I, Vecchini A, Racciotti D, Cherubini A, Pizzigallo E, Vecchiet L, Senin U, Beal MF, Lab. Interuniversitario di Miologia, Dip. Biologia Cellulare e Molecolare, Universitá di Perugiá, Perugia, Italy - Free Radic Biol Med. 2000 Dec 15;29(12):1252-9 - PMID: 11118815
      Chronic fatigue syndrome (CFS) is a poorly understood disease characterized by mental and physical fatigue, most often observed in young white females.
      Muscle pain at rest, exacerbated by exercise, is a common symptom.
      Although a specific defect in muscle metabolism has not been clearly defined, yet several studies report altered oxidative metabolism.
      In this study, we detected oxidative damage to DNA and lipids in muscle specimens of CFS patients as compared to age-matched controls, as well as increased activity of the antioxidant enzymes catalase, glutathione peroxidase and transferase and increases in total glutathione plasma levels.
      From these results we hypothesize that in CFS there is oxidative stress in muscle, which results in an increase in antioxidant defenses.
      Furthermore, in muscle membranes, fluidity and fatty acid composition are significantly different in specimens from CFS patients as compared to controls and to patients suffering from fibromyalgia.
      These data support an organic origin of CFS, in which muscle suffers oxidative damage.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11118815

    3. Strength and physiological response to exercise in patients with chronic fatigue syndrome
      Fulcher KY, White PD - National Sports Medicine Institute, St Bartholomew's and the Royal London School of Medicine and Dentistry, Charterhouse Square, London EC1M 6BQ, UK - J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000 Sep;69(3):302-7 - PMID: 10945803
      Objective - To measure strength, aerobic exercise capacity and efficiency and functional incapacity in patients with chronic fatigue syndrome (CFS) who do not have a current psychiatric disorder.
      Methods - Sixty six patients with CFS without a current psychiatric disorder, 30 healthy but sedentary controls and 15 patients with a current major depressive disorder were recruited into the study.
      Exercise capacity and efficiency were assessed by monitoring peak and submaximal oxygen uptake, heart rate, blood lactate, duration of exercise and perceived exertion during a treadmill walking test.
      Strength was measured using twitch interpolated voluntary isometric quadriceps contractions.
      Symptomatic measures included physical and mental fatigue, mood, sleep, somatic amplification and functional incapacity.
      Results - Compared with sedentary controls, patients with CFS were physically weaker, had a significantly reduced exercise capacity and perceived greater effort during exercise, but were equally unfit.
      Compared with depressed controls, patients with CFS had significantly higher submaximal oxygen uptakes during exercise, were weaker and perceived greater physical fatigue and incapacity.
      Multiple regression models suggested that exercise incapacity in CFS was related to quadriceps muscle weakness, increased cardiovascular response to exercise and body mass index.
      The best model of the increased exercise capacity found after graded exercise therapy consisted of a reduction in submaximal heart rate response to exercise.
      Conclusions - Patients with CFS were weaker than sedentary and depressed controls and as unfit as sedentary controls.
      Low exercise capacity in patients with CFS was related to quadriceps muscle weakness, low physical fitness and a high body mass ratio.
      Improved physical fitness after treatment was associated with increased exercise capacity.
      These data imply that physical deconditioning helps to maintain physical disability in CFS and that a treatment designed to reverse deconditioning helps to improve physical function.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10945803?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_Disco
      veryPanel.Pubmed_Discovery_RA&linkpos=3&log$=relatedarticles&logdbfrom=pubmed

      Also read the comment on this article 'Chronic fatigue syndrome - Is it physical ?' - Lane R - J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000 Sep;69(3):289 - PMID: 10945798 at : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10945798?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_Disco
      veryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

    4. Subclassifying chronic fatigue syndrome through exercise testing
      Vanness JM, Snell CR, Strayer DR, Dempsey L 4th, Stevens SR - University of the Pacific, Department of Sport Sciences, Stockton, CA 95211, USA :
      mvanness@uop.edu - Med Sci Sports Exerc. 2003 Jun;35(6):908-13 - PMID: 12783037
      Purpose
      - The purpose of this study was to examine physiological responses of persons with chronic fatigue syndrome (CFS) to a graded exercise test.
      Methods - Cardiopulmonary exercise tests were performed on 189 patients diagnosed with CFS.
      Based on values for peak oxygen consumption, patients were assigned to one of four impairment categories (none, mild, moderate and severe), using American Medical Association (AMA) guidelines.
      A one-way MANOVA was used to determine differences between impairment categories for the dependent variables of age, body mass index, percentage of predicted [OV0312]O(2), resting and peak heart rates, resting and peak systolic blood pressure, respiratory quotient (RQ) and rating of perceived exertion.
      Results - Significant differences were found between each impairment level for percentage of predicted [OV0312]O(2) and peak heart rate.
      Peak systolic blood pressure values for the "moderate," and "severe" groups differed significantly from each other and both other groups.
      The more impaired groups had lower values.
      The no impairment group had a significantly higher peak RQ than each of the other impairment levels (all P < 0.001).
      Peak [OV0312]O(2) values were less than predicted for all groups.
      Compared with the males, the women achieved actual values for peak [OV0312]O(2) that were closer to their predicted values.
      Conclusion - Despite a common diagnosis, the functional capacity of CFS patients varies greatly.
      Stratifying patients by function allows for a more meaningful interpretation of the responses to exercise and may enable differential diagnosis between subsets of CFS patients.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12783037
      Also read the comment on this article '
      Physiological factors limiting exercise performance in CFS' - Noakes TD - Med Sci Sports Exerc. 2004 Jun;36(6):1087 - PMID: 15179183 at : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15179183?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_Disco
      veryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

    5. Temporal summation of pain evoked by mechanical stimulation in deep and superficial tissue
      Nie H, Arendt-Nielsen L, Andersen H, Graven-Nielsen T, Laboratory for Experimental Pain Research, Center for Sensory-Motor Interaction, Aalborg University, Aalborg, Denmark - J Pain. 2005 Jun;6(6):348-55 - PMID: 15943956
      Temporal summation of deep tissue pain has been suggested to be facilitated in chronic musculoskeletal pain syndromes.
      This study aimed to test whether temporal summation of mechanical induced pressure pain is
      (1) more pronounced at short (1 second) interstimulus intervals (ISIs) compared with long ISI (30 seconds),
      (2) more potent than summation elicited by pure skin stimulation and
      (3) attenuated in women compared with men.
      Twelve age-matched men and 12 women were included.
      A computer-controlled pressure stimulator with a probe surface of 1 cm2 was used to give 10 stimulations to the tibialis anterior, tibia periosteum and the first web of the hand.
      Sequential stimulation at pressure pain threshold intensity was applied with different ISIs (1, 3, 5, 10, and 30 seconds).
      The pain intensity was assessed on a visual analog scale (VAS) after each individual stimulus.
      The VAS scores after the 10th stimulation with 1-second ISI were increased (P < .05) by 418% +/- 77%, 378% +/- 89%, and 234% +/- 66% compared with the first stimulation for tibia, tibialis anterior and web, respectively.
      Temporal summation of pain was observed for all ISIs in tibialis anterior and tibia, eg, 30-second ISI evoked a VAS increase of 192% +/- 71 % (tibia) and 117% +/- 42% (tibialis anterior) compared with the first stimulation.
      The VAS score after the 10th web stimulation was smaller (P < .05) than that of the 10th tibialis anterior or tibia stimulation.
      A regression analysis between stimulation number and VAS score showed that the pain intensity increased progressively
      (1) more for 1-second ISIs compared with longer ISIs (P < .01) and
      (2) faster in deep tissue compared with skin (P < .01).
      No gender difference was observed.
      The temporal summation might be related to both central and peripheral mechanisms.
      Perspective - Pain originating in deep tissue influences central pain processing systems more than superficial tissue.
      This might be of importance in patients with musculoskeletal pain.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15943956

    6. The influence of aerobic fitness and fibromyalgia on cardiorespiratory and perceptual responses to exercise in patients with chronic fatigue syndrome
      Cook DB, Nagelkirk PR, Poluri A, Mores J, Natelson BH, University of Wisconsin, Madison, WI 53706, USA : dcook@education.wisc.edu - Arthritis Rheum. 2006 Oct;54(10):3351-62 - PMID: 17009309
      Objective - To investigate cardiorespiratory and perceptual responses to exercise in patients with chronic fatigue syndrome (CFS), accounting for comorbid fibromyalgia (FM) and controlling for aerobic fitness.
      Methods
      - Twenty-nine patients with CFS only, 23 patients with CFS plus FM and 32 controls completed an incremental bicycle test to exhaustion.
      Cardiorespiratory and perceptual responses were measured.
      Results were determined for the entire sample and for 18 subjects from each group matched for peak oxygen consumption.
      Results
      - In the overall sample, there were no significant differences in cardiorespiratory parameters between the CFS only group and the controls.
      However, the CFS plus FM group exhibited lower ventilation, lower end-tidal CO2 and higher ventilatory equivalent of carbon dioxide compared with controls and slower increases in heart rate compared with both patients with CFS only and controls.
      Peak oxygen consumption, ventilation and workload were lower in the CFS plus FM group.
      Subjects in both the CFS only group and the CFS plus FM group rated exercise as more effortful than did controls.
      Patients with CFS plus FM rated exercise as significantly more painful than did patients with CFS only or controls.
      In the subgroups matched for aerobic fitness, there were no significant differences among the groups for any measured cardiorespiratory response, but perceptual differences in the CFS plus FM group remained.
      Conclusion
      - With matching for aerobic fitness, cardiorespiratory responses to exercise in patients with CFS only and CFS plus FM are not different from those in sedentary healthy subjects.
      While CFS patients with comorbid FM perceive exercise as more effortful and painful than do controls, those with CFS alone do not.
      These results suggest that aerobic fitness and a concurrent diagnosis of FM are likely explanations for currently conflicting data and challenge ideas implicating metabolic disease in the pathogenesis of CFS.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17009309?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_Disco
      veryPanel.Pubmed_Discovery_RA&linkpos=2&log$=relatedarticles&logdbfrom=pubmed

    7. Time course of exercise induced alterations in daily activity in chronic fatigue syndrome
      Black CD, McCully KK, Department of Kinesiology, The University of Georgia, Athens, GA, USA :
      blackcd@uga.edu - Dyn Med. 2005 Oct 28;4:10 - PMID: 16255779
      In a previous study we demonstrated that while people with CFS had lower daily activity levels than control subjects, they were able to increase daily activity via a daily walking program.
      We reanalyzed our data to determine the time course of activity changes during the walking program.
      Daily activity assessed via an accelometer worn at the hip was divided into sleep, active and walking periods.
      Over the first 4-10 days of walking the subjects with CFS were able to reach the prescribed activity goals each day.
      After this time, walking and total activity counts decreased.
      Sedentary controls subjects were able to maintain their daily walking and total activity goals throughout the 4 weeks.
      Unlike our previous interpretation of the data, we feel this new analysis suggests that CFS patients may develop exercise intolerance as demonstrated by reduced total activity after 4-10 days.
      The inability to sustain target activity levels, associated with pronounced worsening of symptomology, suggests the subjects with CFS had reached their activity limit.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16255779?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_Disco
      veryPanel.Pubmed_Discovery_RA&linkpos=2&log$=relatedarticles&logdbfrom=pubmed

    8. Transcriptional control of complement activation in an exercise model of chronic fatigue syndrome
      Sorensen B, Jones JF, Vernon SD, Rajeevan MS, Division of Viral and Rickettsial Diseases, National Center for Zoonotic, Vector-Borne, and Enteric Diseases, Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, Georgia 30333, United States of America - Mol Med. 2009 Jan-Feb;15(1-2):34-42. Epub 2008 Nov 10 - PMID: 19015737
      Complement activation resulting in significant increases of C4a split product may be a marker of postexertional malaise in individuals with chronic fatigue syndrome (CFS).
      This study focused on identification of the transcriptional control that may contribute to the increased C4a in CFS subjects after exercise.
      We used quantitative reverse-transcription polymerase chain reaction to evaluate differential expression of genes in the classical and lectin pathways in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs).
      Calibrated expression values were normalized to the internal reference gene peptidylpropyl isomerase B (PPIB), the external reference gene ribulose-1,5-bisphosphate carboxylase/oxygenase large subunit (rbcL) or the geometric mean (GM) of the genes ribosomal protein, large, P0 (RPLP0) and phosphoglycerate kinase 1 (PGK1).
      All nine genes tested, except mannose-binding lectin 2 (MBL2), were expressed in PBMCs.
      At 1 hour postexercise, C4, mannan-binding lectin serine protease 2 (MASP2) and ficolin 1 (FCN1) transcripts were detected at higher levels (> or = 2-fold) in at least 50% (4 of 8) of CFS subjects and were detected in 88% (7 of 8) CFS subjects when subjects with overexpression of either C4 or MASP2 were combined.
      Only an increase in the MASP2 transcript was statistically significant (PPIB, P = 0.001; GM, P = 0.047; rbcL, P = 0.045).
      This result may be due to the significant but transient downregulation of MASP2 in control subjects (PPIB, P = 0.023; rbcL, P = 0.027).
      By 6 hours postexercise, MASP2 expression was similar in both groups.
      In conclusion, lectin pathway responded to exercise differentially in CFS than in control subjects.
      MASP2 down-regulation may act as an antiinflammatory acute-phase response in healthy subjects, whereas its elevated level may account for increased C4a and inflammation-mediated postexertional malaise in CFS subjects.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19015737
      Cfr. ook 'Complement-aktivatie na Inspanning bij CVS' op : http://mecvswetenschap.wordpress.com/2008/12/01/complement-aktivatie-na-inspanning-bij-cvs/

    9. Vagal tone is reduced during paced breathing in patients with the chronic fatigue syndrome
      Sisto SA, Tapp W, Drastal S, Bergen M, DeMasi I, Cordero D, Natelson B, Neurobehavioral Unit, VA Medical Center, E. Orange, NJ 07018-1095, USA - Clin Auton Res. 1995 Jun;5(3):139-43 - PMID: 7549414
      Patients with chronic fatigue syndrome (CFS) often complain of an inability to maintain activity levels and a variety of autonomic-like symptoms that make everyday activity intolerable at times.
      The purpose of the study was to determine if there were differences in vagal activity at fixed breathing rates in women with CFS.
      Twelve women with the diagnosis of CFS between the ages of 32 and 59 years volunteered for the study.
      Healthy women, who were between the ages of 30 and 49, served as controls.
      Full signal electrocardiograph and respiratory signals were collected during a paced breathing protocol of three fixed breathing rates (8, 12 and 18 breaths/min) performed in the sitting and standing postures.
      Vagal activity was analyzed by means of heart rate spectral analysis to determine the subject's response to specific breathing rates and postures.
      Heart rate variability was used as a non-invasive method of measuring the parasympathetic component of the autonomic nervous system.
      Using this method, although there was significantly less vagal power in the sitting versus the standing postures for both groups, the overall vagal power was significantly lower (p < 0.034) in the CFS group versus healthy controls.
      Vagal power was also significantly lower (p < 0.01 to p < 0.05) at all breathing rates in both postures except while standing and breathing at 18 breaths/min.
      Knowledge of the differences in vagal activity for CFS patients may allow stratification for the analysis of other research variables.
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7549414

    10. Verminderde zuurstof-voorziening in de hersenen tijdens inspanning
      M.E.(cvs)-wetenschap, oktober 3, 2008
      Prefrontal cortex oxygenation during incremental exercise in Chronic Fatigue Syndrome

      J. Patrick Neary(1,*), Andy D.W. Roberts(2), Nina Leavins(2), Michael F. Harrison(1), James C. Croll(2) and James R. Sexsmith(2) - 1 Faculty of Kinesiology & Health Studies, University of Regina, Regina, SK - 2 Faculty of Kinesiology, University of New Brunswick, Fredericton NB, Canada
      Cfr. :
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18671793
      Introduktie
      .../...
      Alhoewel CVS tegenwoordig als een medische aandoening wordt aanvaard, zijn subjectieve symptomen de primaire focus van de huidig gebruikte diagnostische criteria.
      Daardoor is er nog steeds geen duidelijk inzicht in de pathofysiologie, etiologie en pathogenese van de aandoening (Chaudhuri & Behan 2004; Siemionow et al. 2004b), aangezien co-morbiditeit (bv. fibromyalgie) de respons van patiënten bij fysieke en cognitieve beoordeling kan beïnvloeden (Cook et al. 2005, 2006) .../...
      Recent onderzochten Wallman et al. (2005) de relatie tussen fysiologische, psychologische en cognitieve variabelen en bepaalden dat hun data een centrale en niet een perifere, basis voor het moeheidsgevoel bij CVS ondersteunen.
      Anderen hebben ook gesuggereerd dat centrale factoren bijdragen tot de verminderde inspanningscapaciteit bij CVS (Kent-Braun et al. 1993; Georgiades et al. 2003).
      Onlangs werd aangetoond dat nabij infrarood spectroscopie (NIRS), een niet-invasieve optische techniek, kan worden gebruikt om weefsel-oxygenatie en bloed-volume veranderingen te meten tijdens inspanning gedurende gestandardiseerde bewegings- en cognitieve taken; en recente overzichten aangaande de toepassing op inspanningswetenschap werden gerapporteerd voor spier- én hersen-weefsel (Ferrari et al. 2004; Neary 2004).
      Spatially resolved’ (of multi-distance) spectroscopie (SRS) is gebaseerd op de vermindering van licht(intensiteit) wanneer het in het weefsel dringt en wordt gemeten op meerdere verschillende afstanden van een detektor (Wolf et al. 2003, 2007).
      SRS-NIRS kan dus worden gebruikt om kwantitatieve veranderingen in weefsel HbO2-saturatie (onafhankelijk van of bloed-volume veranderingen) te monitoren.
      Met de recente verzameling van research-gegevens die zuurstof-aantasting in skeletspieren van CVS-indivduen suggereren (McCully & Natelson 1999; McCully et al. 2004), biedt NIRS klinici en onderzoekers de gelegenheid om effektief veranderingen in HbO2-saturatie van corticaal weefsel te observeren en analyseren.
      Er is echter beperkte research beschikbaar waar de regionale cerebrale bloeddoorstroming en oxygenatie-veranderingen in CVS werd onderzocht (Schwartz et al. 1994; Tanaka et al. 2002) en we weten van geen beschikbare research over HbO2-saturatie van corticaal weefsel in CVS-individuen tijdens maximale oplopende inspanning.
      NIRS biedt dus een nieuwe techniek die kan worden gebruikt tijdens maximale inspanning en kan worden toegpast om centrale O2-afhankelijke mechanismen te onderzoeken die mogelijks bij CVS zijn betrokken (Tanaka et al. 2002).
      Het doel van deze studie was daarom de effekten te onderzoeken van maximale inspanning, oplopende tot de grenzen van de tolerantie, op kwantitative veranderingen in cerebrale oxygenatie en bloed-volume bij CVS-individuen.
      Gebaseerd op eerdere bevindingen in de literatuur dat cerebrale bloeddoorstroming en oxygenatie bij CVS tijdens orthostatisch testen zijn veranderd (Tanaka et al. 2002; Yoshiuchi et al. 2006), hypothiseerden we dat cerebrale oxygenatie gemeten aan de prefrontale cortex ook verminderd zou zijn bij CVS-individuen in vergelijking met controles tijdens maximale oplopende inspanning.
      Methoden

      Individuen
      vrouwen … n=6 … CVS-groep … inclusie-criteria … ‘Centre for Disease Control’ (Fukuda et al. 1994) … gecontroleerd op andere co-morbide ziekten (bv. Fibromyalgie) …
      Inspanningsmodaliteiten en protocol
      Cycle-ergometrie … enkelvoudige 1 uur durende test-sessie … deelnemers uitgelegd de inspanning zo lang mogelijk vol te houden (onder verbale aangemoediging) … totale inspanningsduur tussen ongeveer 8 en 14 minuten …
      Nabij-infrarood spectroscopie
      De detektie- en emissie-sonden van een SRS nabij-infrarood spectrofotometer … werd op zijn plaats gehouden d.m.v. een vinyl houder … geplaatst boven de linker prefrontale kwab (1 cm boven de wenkbrauw en 1 cm links van het schedel-centrum) en op zijn plaats gehouden met kleefband.
      … laser-licht met 4 golflengten (775, 810, 850, 905 nm) om de relatieve concentratie-veranderingen in oxy-haemoglobine (HbO2), deoxy-haemoglobine (HHb) en totaal bloed-volume (tHb=HbO2+HHb) te berekenen …
      Weelsel oxygenatie index (TOI, %), een maat voor zuurstof(O2)-saturatie en onafhankelijk van bloed-volume veranderingen, kan ook worden gemonitord (TOI,%=HbO2/tHb). [Hartslag (HR) en ‘score voor ervaren inspanning’ (RPE) werden opgenomen gedurende de test.]
      Resultaten
      .../...
      Prefrontale cerebrale oxygenatie
      … Tijdens oplopende inspanning was er een graduele toename in HbO2 en tHb van de rusttoestand tot ongeveer 90% van de tijd tot uitputting (TTE) en dan een plateau of stabilisatie tot maximale inspanning voor beide groepen.
      De deoxy-Hb (HHb) bleef significant stijgen in beide groepen tot de inspanning werd gestopt.
      Wat betreft de TOI (%), de weerspiegeling van de dynamische balans tussen O2-toevoer en O2-verbruik, was er een graduele afname bij oplopende inspanning tot vermoeidheid in beide groepen.
      Tijdens maximale inspanning waren HbO2, HHb, tHb en TOI% allen significant verschillend tussen the CVS- en de controle-groep [Prefrontale cortex HbO2, HHb en tHb waren significant lager bij maximale inspanning bij CVS versus controle, net zoals TOI tijdesn inspanning en herstel.] …
      Alle variabelen vertoonden een significant verschil CVS versus controles tijdens de recovery-periode.
      .../...
      [Voorspelde VO2piek was significant lager bij CVS (1331 p/m 377 ml) individuen dan bij de controle-groep (1990 p/m 332 ml) en CVS-individuen raakten significant sneller uitgeput (CVS: 351 p/m 224 s; controle: 715 p/m 176 s) bij een lagere ‘power-output’ (CVS: 100 p/m 39 W; controle: 163 p/m 34 W).
      CVS-individuen hadden ook een significant lagere maximum HR (CVS : 154 p/m 13 bpm; controle: 186 p/m 11 bpm) en rapporteerden consistent een hogere RPE.]
      Discussie

      Gebruikmakend van NIRS, toonden de resultaten van deze studie voor het eerst aan dat cerebrale oxygenatie en bloed-volume veranderingen bij vrouwelijke CVS-individuen significant verschillend waren van controles tijdens oplopende maximale inspanning.
      Deze gegevens ondersteunen eerder onderzoek waarbij cerebrale oxygenatie was verminderd bij CVS … en ondersteunen onze hypothese dat cerebrale verschillen bestaan tussen CVS en sedentaire controle-individuen.
      Te samen genomen suggereren deze gegevens dat er een link is tussen aangetaste cerebrale oxygenatie en chronische vermoeidheid tijdens maximale inspanning.
      Cerebrale oxygenatie en haemodynamica
      ten eerste : tijdens oplopende inspanning was er een aktivatie van de hersenen, weerspiegeld door de verhoogde HbO2, tHb, HHb en gedaalde TOI% (verhoogde O2-extraktie) in beide groepen.
      Eerder onderzoek toonde aan dat veranderingen in cerebrale oxygenatie een reflektie is van neuronale aktivatie (Ferrari et al. 2004; Bhambhani et al. 2007).
      Ten tweede was er een significant verschil (d.i. minder verandering) in cerebraal HbO2, tHb en HHb bij de CVS- versus de controle-individuen.
      Daarenboven steeg de TOI meer in de controle-groep dan bij de CVS-groep (64,5%).
      Te samen genomen wijzen deze resultaten er op dat de bloeddoorstroming wellicht was gecompromiteerd tijdens oplopende inspanning bij de CVS-individuen, zoals weerspiegeld door de kleinere verandering in tHb (bij NIRS werd tHb reeds gebruikt als een indirecte maatstaf voor bloeddoorstroming) en minder zuurstof-transport en -verbruik door de hersenen (weerspiegeld in de kleinere verandering in HbO2 en HHb in de CVS-groep).
      Het is algemeen aanvaard dat de zuurstof-opname in de hersenen stijgt tijdens inspanning (Ide & Secher 2000; Ferrari et al. 2004; Bhambhani et al. 2007; Wolf et al. 2007) wanneer deze gemonitord wordt met NIRS.
      TOI is één van de meest betrouwbare parameters aangezien het de dynamische balans tussen O2-consumptie en gebruik weerspiegelt en onafhankelijk is van de afstand van nabij-infrarood fotonen in hersenweefsel (Ferrari et al. 2004).
      In deze studie was er een daling van 3-8% in TOI bij de controles, in vergelijking met slechts 1,3% daling in de CVS-groep.
      Dit staat gelijk met een 64,5% verschil in de hoeveelheid O2-extraktie tussen de 2 groepen.
      Ter ondersteuning van onze observaties … gebruikten Tanaka et al. (2002) ook niet-invasieve NIRS om de tonen dat de meerderheid van de CVS-individuen in hun studie verhoogde oxy-Hb concentraties ([oxy-Hb]) in de hersenen bij rechtstaan vertoonden.
      Ze hypothiseerden dat een gedaalde perfusie-druk en cerebrale vasoconstrictie deels de daling in [oxy-Hb] kunnen verklaren.
      Dit kan ook recente research ondersteunen door Rasmussen et al. (2007), die aantoonde dat een verminderde cerebrale zuurstof-levering een direct effekt had op bewegings-performantie.
      Het is dus waarschijnlijk dat de verminderde bewegings-performantie ten gevolge de ontoereikende zuurstof-levering naar de hersenen aangetoond in die studie, resulteerde in de vastgestelde vroege aanvang van centrale vermoeidheid die we zagen bij onze CVS-individuen (aangetoond door de reductie in HbO2, tHb en HHb in vergelijking met controles).
      Onderzoek, gebruikmakend van transcraniale Doppler sonografie, heeft aangetoond dat cerebrale bloeddoorstroming verminderd is in individuen met CVS (Ichise et al. 1992; Yoshiuchi et al. 2006).
      Ichise et al. (1992) toonden een significante vermindering van de bloeddoorstroming aan in meerdere hersen-regionen van CVS-individuen, ook de prefrontale cortex.
      Sommigen hebben gesuggereerd dat deze verminderde bloeddoostroming gerelateerd is met een autonome ontregeling …
      (Stewart et al. 1998; Yamamoto et al. 2003).
      Omdat cerebrale auto-regulatie, metabole regulatie van O2- en CO2-gemedieerde vasodilatie de belangrijkste mechanismen zijn om cerebrale bloeddoorstroming te verzekeren (Nybo & Rasmussen 2007), zouden onze resultaten de premisse ondersteunen dat het centraal zenuwstelsel [ZNS] van CVS-individuen op de één of andere manier is veranderd en eerder onderzoek bevestigen dat suggereert dat een ZNS-mechanisme betrokken is bij de pathogenese van CVS (Georgiades et al. 2003; Chaudhuri & Behan 2004; Siemionow et al. 2004b).
      Ten derde, is het vermeldenswaardig dat cerebrale HbO2 en tHb een plateau bereiken op ongeveer 90% TTE.
      Dit ondersteunt eerder onderzoek bij gezonde en aktieve individuen (Bhambhani et al. 2007).
      Dit plateau van HbO2 en tHb voor het beëindigen van de inspanning is het resultaat van een afname in CO2 (op het einde van een normale uidademing; PETCO2) en arteriële CO2 (PaCO2) die voorkomt boven de ‘respiratory compensation threshold’ (respiratoire compensatie drempel; RCT).
      Als de inspanningsintensiteit de RCT verstijgt, resulteert de afgenomen PaCO2 in een vermindering van de lokale cerebrale bloeddoorstroming (Bhambhani et al. 2007; Nybo & Rasmussen 2007).
      Zodoende hebben we voor de eerste keer aangetoond dat dit ook gebeurde bij de CVS-individuen in onze studie maar bij een lagere drempel dan de controles.
      Daarom zou dit suggereren dat hun cerebrovasculaire reaktiviteit op de veranderende PaCO2-waarden nog steeds funktioneel is, niettegenstaande ze een gelijkaardige respons boven de RCT vertoonden als de controles; m.n. een afname van de cerebrale oxygenatie en het totaal bloed-volume bij maximale inspanning.
      Maar de significante verschillen in cerebraal metabolisme (d.i. HbO2 en tHb) tussen de groepen tijdens sub-maximale en maximale insapnning suggereren nog steeds dat cerebrale regulatie van de bloeddoorstroming moet aangetast zijn bij CVS-patiënten .../...
      Cardiovasculaire en performantie-variabelen
      Alhoewel onze groepen overéénkwamen qua geslacht, grootte en algemene altiviteitsgraad, werden significante verschillen gevonnden wat betreft hun aëroob vermogen.
      Dit ondersteunt eerder onderzoek waarbij CVS-individuen een lagere aërobe capaciteit dan normale gezonde ongetrainde mensen van de hetzelfde leeftijd en hetzelfde geslacht hadden .../...
      De reden voor de verminderde aërobe capaciteit bij CVS-individuen is speculatief maar er werd gesuggereerd dat én centrale (Pagani & Lucini 1999) én perifere (McCully & Natelson 1999) factoren bijdragen.
      Het is mogelijk dat deconditionering én fysiologische factoren, geassocieerd met de reductie in cerebrale oxygenatie en bloeddoorstroming, inspanning beperken bij CVS-individuen.
      Verder onderzoek is nodig om te bevestigen of perifere factoren, zoals spier-oxygenatie en bloed-volume veranderingen, gewijzigd zijn bij CVS tijdens maximale oplopende inspanning en herstel na inspanning.
      De hartslag was ook significant lager bij onze CVS-individuen (154 p/m 13 slagen/min) versus controles (186 p/m 11 slagen/min) bij maximale krachtlevering.
      De performantie-gegevens toonden dat de piek PO (gemiddeld 100 p/m 39 W en 163 p/m 34 W voor de CVS- en controle-groep) en TTE significant lager waren bij CVS, wat hun onvermogen om een oplopende inspanning te presteren gedurende uitgebreide periode weerspiegelt.
      De gemiddelde piek PO [maximale arbeid] was 100 p/m 39 W en 163 p/m 34 W voor de CVS- en controle-groepen, respectievelijk.
      Deze gegevens lopen gelijk met andere maximale waarden in de literatuur (Inbar et al. 2001; Nijs et al. 2004b; Wallman et al. 2004a).
      We gebruikten ook de HR:RPE verhouding als een methode om de actuele en ervaren inspanning van de individuen tijdens de oplopende inspanningstest te vergelijken als een manier om de zelf-gerapporteerde vermoeidheid te bekijken (Cook et al. 2003b).
      De lagere HR:RPE ratio bij de CVS-indviduen wijst er op dat bij dezelfde HR (of absolute arbeid), RPE significant hoger was en dit was een consistente bevinding voor elk van de drie sub-maximale inspanningen die werden gemonitord.
      Verder verschilde de HR tussen de groepen niet voor 35, 60 en 85 W.
      Dit suggereert dat CVS-individuen hun inspanning als zwaarder ervaren, resultaten die in overeenstemming zijn met de meeste eerdere research (Fulcher & White 2000; Cook et al. 2003b; Georgiades et al. 2003; Wallman et al. 2004b) maar in tegengesteld zijn met anderen (Cook et al. 2003a) .../...
      Onze gedocumenteerde veranderingen in cerebraal HbO2 en tHb bewijzen dat fysiologische verschillen wel degelijk bestaan tussen CVS- en controle-individuen.
      Het is mogelijk dat de verminderde oxygenatie (en bloed-volume) -levering en -gebruik door de hersenen, de neurale funktie en inspanningsperceptie wijzigen.
      Verlaagde neurale aktivatie naar de werkende spieren toe, werd reeds aangetoond bij CVS-individuen door Kent-Braun et al.
      (1993) .../...
      Mogelijke beperkingen van de studie
      .../... Wanneer we de standaard-deviatie van de CVS- en controle-groepen onderzochten, was deze niet significant verschillend.
      Daarom droeg het feit dat de onderzochte groep vrij klein was niet bij tot de significante verschillen tussen de groepen .../...
      Samenvatting en conclusie

      We hebben duidelijk aangetoond dat de CVS-individuen (in vergelijking met controle-individuen) in deze studie een veranderde corticale oxygenatie-respons hebben op oplopende inspanning.
      De verminderde cerebrale oxygenatie en bloed-volume veranderingen zijn hoogstwaarschijnlijk gerelateerd met verminderingen in de regionale cerebrale bloeddoorstroming .../...
      [De gegevens suggereren dat de veranderingen kunnen bijdragen tot de verminderde inspanningstolerantie bij CVS en ondersteunen dat CVS, ten dele, centraal - d.w.z. via de hersenen - gemedieerd is]
      Cfr. :
      http://mecvswetenschap.wordpress.com/2008/10/03/verminderde-zuurstof-voorziening-in-de-hersenen-tijdens-inspanning/

    11. Verschil in ‘heat shockproteïnen respons op inspanning in CVS
      Anita A. Thambirajah BSc1; Kenna Sleigh RN, MSN, PhD2; H. Grant Stiver MD, FRCPC3; Anthony W. Chow MD, FACP, FRCPC4 - 1 Department of Biochemistry and Microbiology, University of Victoria, Victoria, Canada - 2 Department of Surgery, Division of Urology, Department of Urological Sciences at Vancouver General Hospital and University of British Columbia, Vancouver, Canada - 3 Division of Infectious Diseases, Vancouver General Hospital and University of British Columbia, Vancouver, Canada - 4 Division of Infectious Diseases, Vancouver General Hospital and University of British Columbia, Vancouver, Canada - Bron : M.E.(cvs)-wetenschap, januari 11, 2009Clin Invest Med. 2008 Dec 1;31(6):E319-27
      Inleiding
      De ‘heat-shock’ respons is een universeel en essentieel adaptief mechanisme dat cellen toelaat te reageren op een brede waaier van schadelijke condities.
      Onder normale fysiologische omstandigheden komen ‘heat-shock’ proteïnen tot constitutieve [continue expressie in alle cellen van een organisme - tegengesteld aan geïnduceerde expressie] expressie bij basale waarden en spelen centrale rollen bij proteïne-opvouwing en translocatie over membranen.
      Geïnduceerd onder stress (temperatuurswijzigingen, glucose-gebrek, oxidatieve stress, virus-infektie en andere pathologische omstandigheden), worden HSP’s een cel-beschermende status toegewezen via talrijke cellulaire en metabole responsen.
      HSPs worden onderverdeeld in verschillende families gebaseerd op hun molekulaire massa (kleine HSP’s, HSP60, HSP70 en HSP90). Kleine HSP’s, zoals HSP27, zijn belangrijk bij in microfilament-organisatie, cel-groei en differentiatie en bij het beschermen van cellen tegen apoptose geïnduceerd door hyperthermie, inflammatoire cytokinen en oxidatieve stress.
      .../...
      HSP60 en HSP70 zijn betrokken bij de oligomere samenstelling en transport van peptiden geassocieerd met de mitochondriale matrix.
      Daarenboven medieert HSP70 ook cel-bescherming bij oxidatieve stress.
      HSP90 is één van de meest overvloedige chaperonnes [klasse van proteïnen die het correct opvouwen van eiwitten vergemakkelijken door er op te binden en ze te stabiliseren] in de cytosol [‘vloeistof’ waarin alle cel-organellen zich bevinden en waarin de meeste metabole processen plaatsvinden] bij eukaryoten [cellen met een echte kern die het DNA bevat en door een membraan omlijnd is - tegengesteld aan prokaryoten (= bakterieën)] en speelt een kritieke rol bij het reguleren van cellulaire processen zoals hormoon-signalisering en controle van de cel-cyclus.
      Belangrijk is dat bij fysieke inspanning en uithoudingstraining bij gezonde atleten een verhoging van beschermende ‘heat-shock’ proteïnen en anti-oxidante enzymen in perifeer bloed leukocyten werd aangetoond.
      Aangezien fysieke inspanning bekend is om de symptomen van CVS te verergeren en metabole veranderingen, waaronder oxidatieve stress, te kunnen moduleren, is het bepalen van HSP-expressie in elk van de vier HSP-families voor en na inspanning bij CVS-patiënten van belang.
      .../...
      Bespreking

      .../...
      Upregulering van HSP-waarden kan een belangrijke adaptieve fysiologische respons zijn die een anti-oxidante en cel-beschermende rol speelt in skelet-spieren en andere weefsels na inspanning.[Koh TJ. 'Do small heat-shock proteins protect skeletal muscle from injury ?' Exerc Sport Sci Rev 2002;30:117-21 – cfr. : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12150570 -]
      CVS-patiënten zijn minder in staat, vergeleken met gezonde controle-individuen, om oxidatieve stress, zoals tijdens een diepe inspanning, te beantwoorden.
      .../...
      Het belang van de bevindingen dient nog te worden bepaald.
      Niettemin suggereren ze een onderliggende maladaptatatie in respons op oxidatieve en andere vormen van stress bij patiënten met CVS.
      HSP27 en andere kleine HSPs komen overmatig tot expressie bij oxidatieve stress en ‘heat-shock’ omstandigheden, waarbij grote oligomeren worden gevormd die de cellen beschermen tegen accumulerende geoxideerde eiwitten. [Arrigo AP. 'Hsp27 - Novel regulator of intracellular redox state'. IUBMB Life 2001;52:303-7 – cfr. :
      http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=13521408 -]
      HSP27 dient ook om apoptose en de vernietiging van verscheidene anti-oxidante enzymen te voorkomen onder stress-omstandigheden.
      Bovendien verhoogt de upregulering van HSP27 de aktiviteit van enzymen die intracellulaire redox-omstandigheden onderhouden (bv. glucose-6-fosfaat-dehydrogenase, glutathion-reductase en glutathion-transferase).
      Zodoende lijkt HSP27 cellulaire anti-oxidante bescherming te bieden door het reduceren van het aantal ‘reactive oxygen species’ [ROS; vrije zuurstof radikalen] en door het wegnemen van de toxiciteit van geoxideerde proteïnen .../...
      Expressie van HSP27 en andere kleine HSPs werd ook in verband gebracht met dalingen van intracellulaire ijzer-waarden die anders de vorming katalyseren van hydroxyl-radikalen en geoxideerde proteïnen genereren.
      Anderzijds werd aangetoond dat de constitutieve over-expressie van HSP27 resulteert in een verhoogde vatbaarheid van cellen voor oxidatieve stress, wat suggereert dat een zorgvuldig evenwicht van HSP27 expressie moet worden aangehouden.
      Onze intrigerende bevindingen dat in PBMC de gehaltes aan HSP27, HSP60 en HSP90 bij CVS-patiënten daalden na inspanning in tegenstelling tot sedentaire controle-indivduen van dezelfde leeftijd en hetzelfde geslacht suggereert een defekte adaptieve respons op oxidatieve stress bij CVS-patiënten.
      De hogere basale expressie van HSP27 bij CVS-patiënten komt ook overeen met de notie dat cellen van CVS-patiënten meer vatbaar zijn voor oxidatieve stress.
      Tesamen genomen doen deze preliminaire observaties de mogelijkheid rijzen dat het CVS-patiënten ontbreekt aan een efficient adaptief of coping-mechanisme in respons op oxidatieve stress na inspanning.
      Dit wordt ondersteund door eerdere meldingen van verhoogde oxidatieve stress gekoppeld aan een verminderde anti-oxidante verdediging bij CVS-patiënten.
      Onze exploratieve studie heeft verschillende beperkingen.
      Het aantal patiënten en controles in deze preliminaire studie was klein.
      Het inspanningsprotocol, hoewel gestandardiseerd en voor CVS-patiënten zwaar geacht, zou kunnen worden beschouwd als een onvoldoende grote stressor voor de controle-groep (zoals bewezen door de minimale veranderingen in hun HSP-gehalten na inspanning).
      Nochtans werd dit inspanningsregime zo gekozen dat het kon worden beeïndigd door én de studie- én de controle-groepen – een meer rigoureus inspanningsregime zou door CVS-patiënten niet worden getolereerd.
      Niettemin werden, ondanks de mogelijkheid dat dit inspanningsregime een gepaste adaptieve respons op fysieke inspanningbij de controle-individuen zou kunnen hebben gemaskeerd, significante verschillen in HSP-expressie tussen CFS-patiënten en controle-individuen vastgesteld.
      Western blot analyse is ook een vrij ongevoelige methode voor het detekteren van HSPs in PBMC.
      Intracellulaire of opppervlakte-kleuring voor HSP’s gevolgd door FACS-analyse is wellicht een meer sensitieve of accurate benadering.
      De aanwezigheid van degradatie-produkten bij de Western blots zou ook een storende variabele kunnen zijn.
      Deze degradatie-produkten zou het resultaat kunnen zijn geweest van een langdurige stockage en herhaald invriezen en ontdooien van de stalen, aangezien geen protease-inhibitoren werden toegevoegd aan de lysaten tijdens het bewaren.
      Ten slotte, aangezien HSP60 en HSP70 allebei werden gelinkt aan inflammatoire processen, zou het interssant kunnen geweest zijn om de expressie-profielen van inflammatoire cytokinen in de PBMCs van deze patiënten te karakteriseren.
      Niettemin reveleerde onze studie, ondanks deze beperkingen, een consistente trend in HSP expressie-profielen bij CVS-patiënten die verschilde van gezonde controles voor en na inspanning.
      Deze intrigerende bevindingen zijn ook consistent met de literatuur die abnormaliteiten suggereert in het energie-metabolisme en capaciteit om oxidatieve stress te verwerken bij CVS.
      Deze bevindingen verstrekken niet enkel bijkomende benaderingen voor het onderzoeken van de cellulaire en metabole adaptieve responsen bij CVS, maar kunnen ook een meer objectieve biologische merker bieden voor het identificeren van patiënten met deze ziekte.
      Cfr. :
      http://mecvswetenschap.wordpress.com/2009/01/11/heat-shock%e2%80%99-proteinen-en-inspanning-bij-cvs/


    07-06-2009 om 12:29 geschreven door Jules

    0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 4/5 - (3 Stemmen)
    >> Reageer (0)
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Nieuwe test is schop onder de kont van wie met ons lachte
    Klik op de afbeelding om de link te volgen





     



     

    Nieuwe test
    is schop onder de kont van wie met ons lachte

    Het Nieuwsblad, 04-06-2009

    'Ik ben blij met de ontdekking van professor De Meirleir', zegt voormalig radio- en televisieproducer én CVS-patiënt Luk Saffloer : 'Niemand moet nu nog zeggen dat het in ons kopke zit.'

    Saffloer (60) lijdt al sinds 1976 aan CVS : 'Ik ging samen met collega Zaki in Rotterdam naar Bob Dylan kijken. Op het eind van dat concert werd ik overvallen door een gigantische vermoeidheid. Die was zo groot dat ik me oprecht zorgen maakte. Dat was echt niet normaal. Ik heb tegen niemand iets gezegd, omdat ik absoluut niet wist wat me overkwam. Misschien was ik gewoon zwaar overwerkt. En inderdaad, na een tijdje ging die vermoeidheid weg. Maar enkele weken later was ze daar weer.'

    Ondanks zijn vermoeidheid bleef Saffloer werken.
    Hij presenteerde op de radio het bijzonder succesvolle programma 'Het Genootschap', voor de televisie trok hij met Bekende Vlamingen naar plekken ver weg om hen langdurig te interviewen voor het programma 'De andere kant'.
    'Ik praatte met niemand over wat ik had. Gewoon omdat geen arts me kon zeggen wat ik had. Ontelbare specialisten hebben me binnenstebuiten gekeerd. Niemand die iets vond.'

    Intussen werd de vermoeidheid stilaan onhoudbaar.
    'Het was vooral erg omdat ik op de radio en op de televisie in team werkte', zegt Saffloer : 'Toen we voor De andere kant op reis waren, kon ik 's avonds nooit gaan eten of drinken met de ploeg.'

    Zelfs toen Saffloer in 1994 bij professor De Meirleir terechtkwam en die de diagnose CVS stelde, hield hij zijn mond.
    'Dat veranderde toen ik er lucht van kreeg dat de roddelpers zou schrijven dat ik aan een ongeneeslijke ziekte leed. Dat wilde ik mijn kinderen niet aandoen. Toen ben ik met mijn verhaal naar buiten gekomen.'

    Het heeft veel CVS-patiënten geholpen.
    Saffloer schreef ook twee boeken over zijn ziekte, 'Te moe om te sterven' – cfr. :
    http://www.davidsfonds.be/publisher/edition/detail.phtml?id=488 - en 'Genoeg !' - cfr. : http://www.davidsfonds.be/publisher/edition/detail.phtml?id=499 -.
    'Ik voelde me zelf enorm gesteund door professor De Meirleir. Hij was de eerste arts die mijn ziekte serieus nam, terwijl anderen maar bleven zeggen dat het tussen mijn oren zat. Tussen mijn oren ? De vermoeidheid was zo allesverterend dat ik gewoon wíst dat het iets fysieks was.'

    Luk Saffloer kan zijn baan als televisieproducer niet meer uitoefenen, maar de openbare omroep heeft hem niet laten vallen.
    Hij werkt nu thuis, waar hij de VRT adviseert over de aankoop van buitenlandse tv-programma's.
    'Mijn actieve leven is gereduceerd tot een vierde van wat ik vroeger deed. Na twee uur werken moet ik twee uur slapen. Niet eventjes op de bank liggen, maar echt slapen, in bed met de gordijnen dicht ! Dat doe ik steeds weer, zeven dagen op zeven. Zo krijg ik het werk gedaan waarvoor ik word betaald.'

    Ook zijn sociale leven lijdt onder zijn ziekte.
    'Ik heb alleen nog goeie vrienden. Zij begrijpen dat ik een halfuur voor een etentje afbel omdat het niet gaat. Ik ben door CVS veel vrienden kwijtgespeeld. Ik kan nooit nog naar een concert of naar de bioscoop.'

    De ontdekking van professor De Meirleir is voor Saffloer een enorme opsteker : 'Het is een schop onder de kont van iedereen die al die jaren met ons heeft gelachen en heeft gezegd dat het in ons kopke zat. En dat ze nu maar gauw werk maken van een medicijn.'

    Cfr. : http://www.nieuwsblad.be/Article/Detail.aspx?ArticleID=6A2B1ET0


    07-06-2009 om 01:01 geschreven door Jules

    0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 4/5 - (5 Stemmen)
    >> Reageer (0)
    05-06-2009
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Experts launch Think Tank for mystery disease
    Klik op de afbeelding om de link te volgen  









    Prof. Ola Didrik Saugstad



    Experts launch
    Think Tank
    for mistery disease
     
    ESME.com

    Ten leading scientists in Europe have formed a Think Tank for ME and will hold their first meeting on the 13th of June.
    They want to initiate an effective research effort to find the secret behind the mystery disease that cripples an increasing number of lives.

    Myalgic Encephalomyelitis, often referred to as 'Chronic Fatigue Syndrome (CFS)', is a disease which affects at least one million individuals in the US and an even greater number in Europe.
    Despite the large number of people affected, there isa lack of serious large-scale research initiatives focused on the disease.
    The number of patients is rapidly increasing but healthcare personnel lack knowledge about existing research and possible treatments.

    Last year's winner of the Nobel Prize in Medicine, Professor Luc Montagnier of France, says : "Scientists have already uncovered a lot about ME, but this information does not reach professional healthcare personnel and the disease is still not taken seriously. It is about time this changes.”
    Montagnier, one of the discoverers of the HIV-virus, is a supporter of the Think Tank, but is unable to join the first meeting due to his demanding schedule.

    Treatable disease

    Ten internationally recognized scientists, many of them prominent leaders in their respective fields of research, have decided to do something about it.
    They have come together in a Think Tank to promote cooperation among scientists from various disciplines and to stimulate intense focus on innovative and creative research.
    The first meeting is set in Stavanger, Norway on the 13th of June.

    There are more than 5000 research papers which show that ME has an organic basis with abnormalities in the immune, nervous and gastrointestinal systems and that it is influenced by genetic and environmental factors,” states Professor Kenny De Meirleir of Belgium : “Despite these findings, it has been close to impossible to initiate large-scale research to verify these facts and observations. We will never be able to treat ME properly if we do not initiate this type of research.

    Using new biotechnological techniques, much of the underlying pathophysiology of the disease has been unmasked.
    Several treatable clinical entities have been discovered, but this information does not reach healthcare personnel.
    The result is that patients remain undiagnosed and untreated for years with something that might be fully treatable.
    This is a huge drain on the economy, as the estimated socio-economic costs for Europe are estimated to be €20 billion annually.

    Educate professionals

    An important part of the Think Tank’s mission is to spread knowledge about the disease.
    The incidence of ME and the impact on public health are actually higher than that of other better researched conditions like Multiple Sclerosis and HIV.
    Research shows that ME can be a very disabling chronic disorder which often diminishes patients’ quality of life to levels lower than that of cancer, MS, HIV and lupus.

    Professor Ola Didrik Saugstad of Norway (cfr. : http://www.rr-research.no/saugstad/?k=saugstad%2FGroup+members&aid=8039 -) states : “There is a total lack of knowledge and understanding about this disease in the healthcare system. We wish to use our knowledge to educate and train doctors, therapists and other healthcare personnel so they can better understand how to manage an ME-patient.

    New in ME

    The Think Tank meetings are the brainchild of a new organization, European Society for ME (ESME – cfr. : http://www.umbertotirelli.it/ESME%20Think%20Tank%20Panel%202009.pdf -).
    This society will focus on organizing research and educating professionals in the field of ME.

    Until now ME organizations have been patient-based and only focused on the needs of the patients, so this is something completely new and unique. We are a group of professionals who want to stimulate new research in the field of ME and to help doctors and healthcare personnel to stay informed about the latest developments in diagnosing and treating ME-patients,” says ESME board member Mrs. Catherine Miller-Duhen.

    Press conference

    The first Think Tank meeting will be held in Stavanger, Norway on the 13th of June.
    This will be immediately followed by a press conference where the specialists will be available for comments and interviews.

    On Friday the 12th of June, a conference will be held to train healthcare personnel in the diagnosis and treatment of ME-patients.

    Press conference : Saturday 13th of June, 4 pm, Press room, Clarion Hotel Stavanger, Stavanger, Norway.
    To register for the press conference and ensure receipt of a press packet, please send an email to Rebecca Hansen at :
    icerebel62@hotmail.com -.

    Contact persons :

    Cfr. : http://esme-eu.com/home/experts-launch-think-tank-for-mystery-disease-article37-6.html


    05-06-2009 om 20:36 geschreven door Jules

    0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 0/5 - (0 Stemmen)
    >> Reageer (0)
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Zwavelsulfide in de urine ?
    Klik op de afbeelding om de link te volgen









     








    ME - Proof that it isn't all in the mind ?

    - Belgian doctors, Professor Kenny De Meirleir and Dr Chris Roelant, have developed a simple test that, they claim, solves the mystery of 'yuppie flu' -

    Liz Hunt - Telegraph.co.uk, Health News, 01 Jun 2009

    Anna's deterioration was rapid and unrelenting.
    One moment the pretty, young Scandinavian woman was at the peak of youthful vitality, newly married and excited about the future.
    The next, that future was much diminished, her life limited to the environs of her bedroom and dictated to by the illness that had overwhelmed her.

    It had started with persistent fatigue, muscle pain, and a growing sensitivity to light after a honeymoon trip to Mexico in the summer of 2006.
    By December, she was in a wheelchair.
    Three months later she was bedridden, her face pale, her features shrunken, barely able to move or talk and being fed through a naso-gastric tube.

    Anna – not her real name as her identity is being protected at the request of her family – was the subject of a short film shown at a conference in London last week.
    Her case, according to Professor Kenny De Meirleir of the Vrije Universiteit Brussel, Belgium, illustrates the worst ravages of myalgic encephalomyelitis/encephalopathy or ME, also known as chronic fatigue syndrome or post viral fatigue syndrome.

    Once it was derided as "yuppie flu" because, following its emergence in the early Eighties, its "typical" victim was, supposedly, a high-achieving young professional.
    ME was also assumed by many doctors and much of the public, to be psychosomatic in origin – if it existed at all.

    In more enlightened times, ME is now accepted by the World Health Organisation and Britain's medical royal colleges, as a complex, chronic disease of varying severity characterised by a complex set of symptoms (in addition to extreme fatigue, and general malaise, there are musco-skeletal symptoms, especially muscle pain, brain and central nervous symptoms, evidence of immune system dysfunction, mood swings, depression etc.).
    According to the ME Association, there are 250,000 sufferers in Britain.

    The debate about the cause of ME continues to flourish at conferences, in journals and on websites: are the symptoms a physical manifestation of a problem in the brain such as a chemical imbalance; is sustained stress or exertion to blame; or is ME the result of abnormal physiological functioning, with an organic cause, such as a viral or bacterial infection or exposure to a toxic agent ?

    The answer is crucial because it determines the direction of research funding which has, according to Prof De Meirleir, for too long been skewed in favour of a psychiatric approach.
    He hopes to change that. After more than 20 years of investigation, and having assessed and treated thousands of patients in Europe and America, Prof De Meirleir, who is an internist at the Himmunitas Foundation in Brussels (a non-profit organisation specialising in chronic immune disorders), believes he has identified a mechanism to explain the development of ME that opens up new treatment options.

    In addition, he and his fellow Belgian, Dr Chris Roelant, Chief Operating Officer of the diagnostics company Protea biopharma, have developed a self-diagnosing urine test for ME.
    If they are correct – and that must be determined by scrutiny of their research and use of the test by other scientists and doctors – then it marks an encouraging breakthrough.
    The symptoms of ME are wide-ranging and occur in a number of other conditions, so a diagnosis of ME is currently reached only after eliminating other causes.
    "This test will tell patients that it is not a problem between their ears, but a real physiological problem," insists Dr Roelant.Prof De Meirleir and Dr Roelant have, somewhat controversially, opted to go public with their findings before publication in a peer-reviewed journal.
    They say this is because of the implications of their research, especially for severely debilitated ME patients.
    At the Invest in ME conference in London last Friday they also raised the possibility of "transmissability" of the illness in this group of patients – another controversial claim.

    Prof De Meirleir has never believed that ME is an "illness of the mind".
    Exercise physiology was his initial area of expertise and it was in this capacity that he was asked by a psychiatrist to assess some of his patients who were suffering from a mystery illness characterised by extreme fatigue.

    "One of them was a banker who started work at 9am and had to finish at 11am because he was so exhausted," says Prof De Meirleir : "He did not appear to be suffering from any psychiatric disorder."

    The case ignited the young doctor's interest.
    During a six-month sabbatical at the University of Pennsylvania in 1990, he heard about the "
    Lake Tahoe epidemic
    ".
    In 1984, hundreds of people living in a small town on Lake Tahoe in California succumbed to a flu-like illness.
    The symptoms, including fatigue, neurological and immunological symptoms, persisted in just under 10 per cent of the population (about 300).
    This was followed by numerous reports of outbreaks of a similar illness around the world and persuaded Prof De Meirleir of the likelihood of a causative agent being involved in ME, a fact that has heavily influenced his research interests.
    Since the early 1990s, he has built up a large clinical practice in Brussels where he sees around 2,000 new patients a year.
    Antibiotics are a cornerstone of his therapeutic approach, as dictated by his research.

    In recent years and in collaboration with a microbiologist, Dr Henry Butt and his team at the University of Melbourne, Prof De Meirleir has focused on bacteria in the gastro-intestinal tract.
    "This is an obvious place to start since 80 per cent of immune system cells are located here," he says.
    A healthy, functioning gut is colonised by "good" bacteria that aid digestion and contribute to our wellbeing.
    Many ME patients suffer from multiple intestinal symptoms and Prof De Meirleir believes that an overgrowth of "bad" bacteria, including enterococci, streptococci and prevotella, is to blame.
    These bacteria are normally present in very small quantities in a healthy gut, but can initiate a sequence of events leading to the multifarious symptoms of ME if they proliferate (this research will be published in the journal In Vivo, in July).

    These "bad" bacteria produce hydrogen sulphide (H2S)– a gas naturally occurring in the body, where it has several functions – in minute quantities.
    However, in larger quantities, it is a poisonous gas that suppresses the immune system and damages the nervous system, according to Prof De Meirleir (hydrogen sulphide is produced by some animals in preparation for hibernation because it "shuts down" the body which, in effect, is what occurs in ME).
    In addition, Prof De Meirleir described how he believes the gas reacts with metals, including mercury, introduced in minute amounts as contaminants in food.
    The form of mercury produced after reacting with hydrogen sulphide also disrupts the normal production of energy (known as the Krebs Cycle) by individual cells, and this, he says, would explain the energy shortfall experienced by ME patients.

    Normal cellular functioning is inhibited and, over time, this generates damaging free radicals, highly reactive molecules that distort the structure of key proteins, such as enzymes and hormones, necessary for chemical reactions.
    This results in what Prof De Meirleir calls "aberrant" proteins (or prions), which lead to further symptoms as the body is increasingly compromised and which he says may play a role in the transmissibility of ME.

    The urine test, developed by Prof De Meirleir and Dr Roelant in their privately funded research, detects the presence of hydrogen sulphite metabolites, which they say confirm the presence of abnormal quantities of hydrogen sulphide-producing bacteria.
    The intensity of the colour change in the urine indicates the severity of the disease progression.

    Not every ME patient progresses to its most severe form, says Prof De Meirleir, but the varying symptoms can all be explained by this proposed mechanism for the disease.
    In the worst cases of ME, he says it can be shown that there is an almost complete eradication of "good" bacteria (such as E. coli), the presence of a high number of "bad" bacteria in stools, metal deposits in tissues and the presence of aberrant proteins in saliva.
    "What we have shown is that these patients have an organic disease involving one of the most toxic substances [H2S] that exist," he says.

    So what causes the proliferation of harmful bacteria in the first place ?
    There are, he says, many potential triggers ranging from food- borne bacterial (eg salmonella) infections, viruses and toxins or mental stress.
    He says many ME sufferers have a history of gut disorders including gluten and lactose intolerance, which may predispose them to colonisation by enterococci and streptococci.

    Anna, the 28-year-old Scandinavian patient, is typical in this respect, he claims; she had gut problems in the past, including possible food poisoning while in Mexico.
    Her treatment focuses on short courses of antibiotics to decrease the numbers of bad bacteria, treatment with probiotic supplements to help restore the good bacteria, plus vitamin and mineral supplements.
    "She is improving," says Prof De Meirleir.

    ME support groups and the medical profession are now considering Prof De Meirleir's work.
    However, Sir Peter Spencer, chief executive of Action for ME, welcomed the findings, albeit with a caveat : "It is always heartening to see new developments that might bring hope to the 250,000 people in the UK affected by this horrible illness.

    "We look forward to seeing Professor Meirleir's findings published in a peer-reviewed journal so that we can develop a better understanding of this research."

    Prof De Meirleir says that helping patients like Anna, of whom he has known many, is what has brought him to this point.
    "This has preoccupied me for more than 20 years. I told [the psychiatrists] we would find a cause, and I believe we have."
    There are many ME patients and their families who must hope that he is right.

    For more information on the ME urine test cfr. Protea Biopharma at : www.proteabiopharma.com -.

    Cfr. : http://www.telegraph.co.uk/health/5407749/ME-Proof-that-it-isnt-all-in-the-mind.html



    Medical Mystery ME/CFS solved

    Jan van Roijen - Help ME Circle, 28-05-2009

    To day May 28th at 11 A.M., the members of the press are invited at a press conference, which will be held at the Ritz Hotel in London.

    Belgian scientists (Brussels) have identified causes and mechanisms of the medical mystery Myalgic Encephalomyelits (ME)/Chronic Fatigue Syndrome (CFS).

    In light of the nature of the discoveries and its consequences for public health, the scientists who will be present at this press conference felt obliged to inform the public prior to publication of the results in a medical journal.

    Professor Kenny de Meirleir MD, PhD, (Professor at the Vrije Universiteit Brussels and Director HIMMUNITAS Foundation Brussels) would send me his speech for this press conference, named : “ME : End of an Era of Medical Negation”.

    But there were some changes in the last days and they will use slides now; instead of the address, I'm allowed to post now an ‘uncorrected’ abstract of the study : 'Research on extremely disabled ME patients reveals the true nature of the disorder'.

    He will also speak about this subject at the 4th Invest in ME International ME/CFS Conference in London on 29th May.

    If I remember well, the ME/CFS urine test, of which is spoken below, will come on the market as a "do it yourself test".
    So you know in a few minutes, if you are an ME/CFS patient or not.

    Cfr. : http://www.tiredofme.com/2009/05/me-gaten-er-lst-medical-mystery-mecfs.html



    Research on extremely disabled M.E. patients reveals the true
    nature of the disorder

    Kenny De Meirleir (1), Chris Roelant (2), Marc Fremont (2), Kristin Metzger (2), Henry Butt (3) - (1) Vrije Universiteit Brussel & HIMMUNITAS foundation, Brussels, Belgium - (2) Protea Biopharma, Brussels, Belgium - (3) Bioscreen & Bio 21, University of Melbourne, Melbourne, Australia

    In this study we compared totally bedridden patients (Karnofski score 20-30) with less ill ME patients (Karnofski score 60-70), family controls, contact controls and non-contact controls.

    EBV, HHV6 and Borna virus titers were not different in the three groups.
    Plasma LPS distinguished the groups, with the highest values in the bedridden patients.

    LPS is a strong activator of the immune system and high plasma concentrations suggest a hyperper-
    meable gut.
    There are many possible causes for this, but a lack of ‘local’ energy production is one of them.

    In a separate study (In Vivo, in press) we observed intestinal overgrowth of Gram positive D/L lactate producing bacteria which are also known to produce H2S in presence of certain heavy metals as a survival defence mechanism.

    We therefore hypothesized that the urine of the bedridden ME patients would contain more H2S derived metabolites than the less ill and the controls.
    Using a proprietary simple color change urine test this hypothesis was confirmed.

    In the extremely ill, urine added to the yellow color reagent immediately turns dark blue, whereas in the less ill the reaction is slower and in the controls no reaction occurs.

    Being a potent neurotoxin, H2S induces photophobia, intolerance to noise, mitochondrial dysfunction by inhibition of cytochrome oxidase and depresses the cellular immune system and induces neutropenia and low numbers of CD8+ lymphocytes.

    Its effects, at least in part explain the clinical condition of the severely disabled ME patients.

    Furthermore the effects of the bacterial H2S induces increased ROS production by the liver and retaining of heavy metals particularly mercury in the body.

    The latter is also neurotoxic, induces apoptosis and interferes with the aerobic metabolism.
    Chronic increased production of H2S by intestinal bacteria leads to build-up of mercury in the body as proven by a Zn DTPA/DMPS challenge test.

    Finally in 20% of the ME patients (in the severely ill) we found using a special luminescence technique aberrant prions which also interfere with the energy metabolism.

    These patients have gone on to develop A.P.D. (aberrant prion disease – patent pending).
    These aberrant prions give rise to a transmissible disorder.
    10% of the A.P.D. patients have very high prion counts in their saliva and can directly transmit it to others.

    APD patients can transmit these proteins via blood and likely also through sexual contact which then can give rise to slowly developing aberrant prion disease.

    In a separate experiment 40 healthy blood donors were screened for A.P.D.
    One individual tested very positive, indicating that apparently healthy individuals can already be carriers and that blood transfusion carries the risk of transmitting A.P.D.

    In conclusion, ME is a disorder which is caused by increased endogenous H2S production.
    For the latter many factors can be present.

    Because of the effects of H2S in the body a chain of events will develop which have more and more negative effects on the aerobic metabolism and depression of the immune system leading to more and more infections and reactivation of endogenous viruses.

    In its final stage aberrant transmissible prions develop which put the patients in a total energy depleted state.

    Cfr. : http://www.mecvs.net/module-ME_CVS_docs-printpub-tid-1-pid-421.html



    Simple £13 test 'could be used to diagnose patients with ME'

    Kate Devlin, Medical Correspondent - Telegraph.co.uk, Health News, 29 May 2009

    A simple £13 test could be used to diagnose patients with Myalgic encephalopathy (ME), scientists believe, and potentially offer hopes of treatment for many.

    The researchers believe that the condition, thought to affect around 250,000 people in Britain, is triggered by an overabundance of certain bacteria in the gut and a build-up of toxins in the body.

    Myalgic encephalopathy (ME), also known as Chronic Fatigue Syndrome, can leave sufferers bedridden for years.

    Twice as common in women than men, it typically affects patients between the ages of 20 and 40 and common symptoms include severe fatigue, muscle pain, forgetfulness or trouble concentrating and difficulty sleeping.

    Once dismissed as "yuppie flu" it has since been recognised as a disease by the Department of Health.

    However, confusion has surrounded the cause of the condition, with some doctors believing its roots are viral or psychological.

    Studies in Australia have shown that between 60 and 70 per cent of diagnosed patients suffer from large numbers of bacteria called enterococci and streptococchi in their gut.

    Prof Kenny De Meirleir, from Vrije University, in Brussels, who created the new test, said that these bacteria, in combination with metals like mercury, stimulate the creation of high levels of a gas, Hydrogen Sulphate, in the body.

    This in turn sets off a chain of reactions which limit the body's ability to produce energy, he added and creates a build-up of acid which muscles find difficult to break down.

    In patients with severe symptoms the syndrome can cause large numbers of abnormal proteins in the body, which also inhibit the process of energy conversion, he added.

    Prof De Meirleir, who has tried the new test on hundreds of patients and who will present his findings at the Invest In ME conference in London on Friday, said : "We are seeing a positive result in 80 to 90 per cent of patients sent to us. I would say that if you do not have this bacteria, you do not have ME.

    Many patients could be treated with a combination of a change in diet, probiotics and antibiotics, to alter the bacteria in their gut”, he said.
    However, patients with the most severe symptoms remained a "challenge" to treat”, he added.

    The test, which costs Euro 15 (£13) and will be available from the website of the manufacturers, Protea Biopharma, from Monday, will allow patients to test for the presence of this bacteria by analysing their urine.

    Patients who screen positive are advised to see their family doctor.

    Dr Charles Shepherd, medical director of the ME Association, said : "This is an interesting scientific observation which needs to be looked at in more detail and verified by independent researchers before we can conclude it is a diagnostic test for this illness."

    Cfr. : http://www.telegraph.co.uk/health/healthnews/5401802/Simple-13-test-could-be-used-to-diagnose-patients-with-ME.html



    Oorzaak chronische vermoeidheid bekend

    ME/CVS.net, 04-06-2009 – Bron : De Standaard

    Een aangekondigde 'doorbraak' in de diagnose van het chronische vermoeidheidssyndroom wordt door experts lauw onthaald.

    Met een eenvoudige urinetest is de diagnose van het chronische vermoeidheidssyndroom (cvs) te stellen.
    Dat hebben onderzoekers gezegd op een persconferentie en een bijeenkomst van een cvs-zelfhulpgroep in Londen. Onder hen is de Brusselse cvs-expert Kenny De Meirleir (VUB).

    Volgens de onderzoekers wordt de ziekte, met als voornaamste symptomen zware vermoeidheid, spierpijn en concentratiestoornissen, veroorzaakt door de aanwezigheid van schadelijke bacteriën in de darm, die in combinatie met zware metalen zwavelsulfide produceren.

    Die laatste stof is te detecteren in urine en De Meirleir en zijn collega's hebben een test ontworpen die de kleur van de urine doet omslaan van geel naar donkerblauw, als er zwavelsulfide in zit.
    Dat gebeurt volgens hen vooral bij zwaar zieke cvs-patiënten - in mildere gevallen van de ziekte is de kleuromslag minder duidelijk.

    Volgens de onderzoekers is zwavelsulfide een 'krachtig zenuwgif', dat overgevoelig maakt voor licht en lawaai, het immuunsysteem onderdrukt, bloedstoornissen veroorzaakt en uiteindelijk tot algehele uitputting leidt.

    Tot dusver bestond voor chronische vermoeidheid, dat vier keer meer vrouwen dan mannen treft, geen diagnostische test.
    Een afdoende behandeling is er ook al niet en volledige genezing van cvs komt zelden voor.

    Over de wijze van ontstaan van de ziekte wordt getwist: sommige artsen denken aan een psychologische oorzaak, anderen vermoeden een betrokkenheid van virussen of bacteriën - in het laatste geval zou een antibioticakuur soelaas kunnen bieden.

    De urinetest kost 15 euro, plus verzendingskosten en is over het internet te bestellen bij De Meirleirs eigen biotechnologiebedrijf Protea Biopharma.
    Mensen die vermoeden dat ze aan chronische vermoeidheid lijden, kunnen zo zelf nagaan of ze zwavelsulfide in hun urine hebben.

    Wetenschappers die niet bij het onderzoek betrokken waren, noemen de verkoop van de urinetest enigszins voorbarig en reageren terughoudend op de aangekondigde 'doorbraak'.
    Ze hebben het onder meer moeilijk met het feit dat de studieresultaten werden aangekondigd op een persconferentie, maar nog niet in een medisch vakblad zijn gepubliceerd - de gebruikelijke gang van zaken in de wetenschap.

    Dat wil zeggen dat onafhankelijke onderzoekers nog niet kritisch naar de studieopzet hebben kunnen kijken en de experimenten nog niet hebben kunnen overdoen in hun eigen lab, om te kijken of ze dezelfde resultaten krijgen.

    Charles Shepherd, arts en voorzitter van de Britse Vereniging van Chronische Vermoeidheid, zei aan de Britse krant The Telegraph : 'Dit is een interessante wetenschappelijke waarneming waar onafhankelijke geleerden eerst wat preciezer naar moeten kunnen kijken, vooraleer we mogen concluderen dat er een diagnostische test is gevonden voor deze ziekte' - een wetenschappelijk eufemisme voor 'eerst zien en dan geloven'.

    Er bestaan geen officiële cijfers over het aantal patiënten met het chronische vermoeidheidssyndroom in ons land, maar het zou volgens schattingen om zowat vijftienduizend landgenoten gaan.

    Cfr. : http://www.mecvs.net/module-ME_CVS_docs-viewpub-tid-1-pid-428.html


    05-06-2009 om 18:40 geschreven door Jules

    0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 0/5 - (0 Stemmen)
    >> Reageer (0)
    03-06-2009
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Vrouwen lijden vaker aan perfectionisme
    Klik op de afbeelding om de link te volgen



     


















    Perfectionisme overschrijdt gemakkelijk de pijngrens.
    Wees jezelf hiervan bewust en beslis of het de moeite waard is.

    In 'Pijn verlichten' – cfr. : http://www.aurelis.org/Pijn%20verlichten/mt/7/1305/D/Perfectionis
    me.htm


    Perfectionisme is een
    obsessief verlangen om handelingen perfect uit te voeren.
    Soms is perfectionisme een positieve eigenschap, omdat het de prestaties van iemand kan verhogen. In andere gevallen is perfectionisme hinderlijk, omdat het ervoor kan zorgen dat iemand overdreven verwachtingen van zichzelf heeft die hij niet waar kan maken. Een perfectionist kan zich ook schamen als hij niet aan zijn eigen verwachtingen kan voldoen en dit proberen te verbergen, wat kan leiden tot sociaal isolement,
    onderprestaties of zelfs een depressie.
    Perfectionisme komt veel voor bij
    hoogbegaafden, en bij mensen met bepaalde psychische stoornissen, zoals de obsessief-compulsieve persoonlijkheidsstoornis.

    Cfr. : http://nl.wikipedia.org/wiki/Perfectionisme


    Inhoud

    1. Vrouwen lijden vaker aan perfectionisme

    2. Perfectionism hits working women

    3. Maakt je perfectionisme je ziek, moe, onhandelbaar of depressief ? - Doe de test

    4. Vermijd perfectionisme

    5. Verband tussen vermoeidheid, spierpijn en perfectionisme

    6. Probleemoplossingen bij specifieke vormen van perfectionisme



    I. - Vrouwen lijden vaker aan perfectionisme

    Gezondheidsnet.nl, 29-05-2009 - Bron : BBC

    Vrouwen hebben vaker het gevoel dat ze tekort komen, zowel thuis als op hun werk.
    Dit heeft een negatief effect op de balans tussen werk en ontspanning.

    Op het werk bleek 38 procent van de vrouwen hoge doelen te stellen en niet het gevoel te hebben dat ze die konden waarmaken.
    Onder de mannen was dit 24 procent.
    In de thuissituatie had vervolgens 30 procent van de vrouwen het idee dat ze tekort schoten.
    Van de mannen maakte slechts 17 procent zich hier druk om.

    De onderzoekers van Auburn University zijn verbaasd over dit verschil tussen mannen en vrouwen.
    Verder onderzoek moet uitwijzen of het iets te maken heeft met de gemengde signalen die vrouwen tegenwoordig krijgen: enerzijds worden ze geacht thuis te blijven en voor de kinderen te zorgen, anderzijds moeten ze ook carrière maken.

    Onderzoek

    Aan het onderzoek deden 288 volwassenen mee die een gezinsleven hadden en tenminste 20 uur per week werkten.
    Op basis van vragenlijsten werden zij beoordeeld op hun mate van perfectionisme.
    De resultaten verschijnen in het wetenschappelijke tijdschrift Journal of Occupational and Organizational Psychology (cfr. :
    http://www.bpsjournals.co.uk/journals/joop/ -).

    Cfr. : http://www.gezondheidsnet.nl/geest/nieuws/3317/vrouwen-lijden-vaker-aan-perfectionisme



    II. - Perfectionism hits working women

    BBC NEWS, 2009/05/28 - © BBC MMIX

    None of the research I've seen which splits perfectionism into these groups has found a gender difference so it was completely unexpected.
    Dr Jacqueline Mitchelson

    Women are more likely than men to suffer feelings of inadequacy at home and at work, say US researchers.

    A study of 288 adults found that a higher proportion of women felt they did not meet their own high standards with family and workplace commitments.

    Such perfectionism can have a negative effect on the work-life balance, the authors said.

    The findings are published in the Journal of Occupational and Organizational Psychology.

    Those taking part in the study had to work at least 20 hours a week and have family commitments.

    Most people were married and 80% had at least one child living at home.

    Statements included in the questionnaire included : "the time I spend with my families interferes with my work responsibilities"; and : "when I get home from work I am usually too frazzled to participate in family activities".

    Respondents were categorised into those who set themselves very high standards but felt they did not meet them, those who set high personal standards and were happy with their performance and non-perfectionists.

    At work, 38% of women did not feel they met the high standards they set themselves, compared with 24% of men.

    When it came to home and family life, 30% of women felt they were failing to meet the standards they wanted to compared with 17% of men.

    In both groups more men than women were classed as perfectionists who were happy with their achievements.

    Gender difference

    Study author Dr Jacqueline Mitchelson, assistant professor in psychology at Auburn University in Alabama, said she had not expected to find a difference between men and women.

    "None of the research I've seen which splits perfectionism into groups has found a gender difference so it was completely unexpected.

    "I'm not sure where it comes from, and we need more research."

    She added that one area of interest was whether mixed messages in society about women needing to stay at home more to look after the children but also going out to work and having a career were related to the findings.

    Professor Cary Cooper, an expert in organisational psychology and health at Lancaster University, said women often felt very guilty when juggling work and home commitments.

    "They have what we call the double shift - trying to juggle working and competing at work and then carrying out duties at home with men only helping at the margins.”

    "They then feel guilty that they're not doing well at work because of home commitments and they're not doing well at home because of work commitments."

    He added : "Women suffer from perfectionism. They tend to be more conscientious, working to 100%."

    Cfr. : http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/8072739.stm



    III. - Maakt je perfectionisme je ziek, moe, onhandelbaar of depressief ?

    Doe de test

    Cfr. : http://www.homo-energeticus.be/index.php?option=com_content&task=view&id=394&Itemid=1

    &

    http://www.carienkarsten.nl/word/Vragenlijst%20perfectionisme.doc



    IV. - Vermijd perfectionisme

    Dr. Catherine Solano
    e-gezondheid.be, 05-06-2007


    Alles goed willen doen, is een kwaliteit.
    Te perfectionistisch zijn, is echter een gebrek.
    Die 'slechte' eigenschap verpest bovendien ook een deel van je leven.
    Andere mensen kunnen er ook last van hebben, maar veel minder dan jijzelf, die er voortdurend mee geconfronteerd wordt.

    Wanneer perfectionisme te ver gaat

    Alice moet vrienden uitnodigen voor het avondeten.
    Zij is er van tevoren al ziek van.
    Zij wil inderdaad dat alles onberispelijk zou zijn en dat niets kan mislukken.
    De menukeuze, de voorbereidingen, de presentatie, de tafelversieringen, de wijn… en zelfs de gespreksonderwerpen.
    Zij doet er weken over om gasten te kiezen die bij elkaar passen, zij besteedt evenveel tijd aan de menukeuze en is vreselijk bang om niet tijdig klaar te zijn.
    Het gaat nochtans over gezellige vrienden en er staat voor haar geen enkele professionele inzet op het spel.
    Het is tenslotte niet haar baas die zij uitnodigt…
    Het komt er uiteindelijk op neer dat Alice geen plezier beleeft aan de voorbereidingen van wat een
    gezellige avond zou moeten worden.
    Zij slaagt er zelfs in om voor zichzelf de avond ook om zeep te helpen.
    Op die manier kan zij nooit beantwoorden aan haar eigen verwachtingen.
    Zelfs wanneer de gasten vertrokken zijn, vraagt Alice ongerust aan haar vriend: "Ben je er zeker van dat de wijn op de juiste temperatuur geserveerd is ? En paste de wijn goed bij de vis ? Xavier heeft zich toch niet verveeld ?..."
    Zij maakt zich zorgen van tevoren en zij blijft zich zorgen maken.

    De wil om alles onder controle te hebben

    Wat is nu eigenlijk het probleem ?
    Niemand klaagt, iedereen heeft een aangename avond doorgebracht … behalve Alice !
    Het probleem is dat die jongedame alles onder controle wil hebben.
    Alles moet perfect zijn, zonder enig risico op een foutje.
    En dat is nu eenmaal onmogelijk.
    Waarom moet volgens haar alles onberispelijk zijn ?
    Dat is precies de vraag die zij zichzelf zou moeten stellen, zodat zij zichzelf beter begrijpt, zodat zij kan veranderen en zodat zij in de toekomst meer van het leven kan genieten.
    Het is alsof Alice van mening is dat zij maar één taak heeft : perfect zijn.
    Zij is er ook van overtuigd dat de gevolgen verschrikkelijk zullen zijn indien zij ook maar één foutje begaat.
    Welke gevolgen ?
    Waarschijnlijk beeldt zij zich in dat men niet meer van haar zal houden.
    Dat komt misschien neer op een diepe angst of op een gebrek aan zelfrespect.
    Dus, om geapprecieerd te worden, moet zij alles goed doen, moet zij alles perfect doen.

    Analyse van de wijze van functioneren

    Voor Alice is elke handeling een soort 'liefdesexamen' : "Als het mij niet lukt, ga ik verstoten worden."
    Dat is uiteraard niet wat Alice je zou antwoorden indien je haar zou vragen wat in haar hoofd omgaat.
    Het is eigenlijk een reflex, een wijze van functioneren die zij zich eigen gemaakt heeft zonder die te analyseren.
    Zodra zij dat begrepen heeft, kan zij zichzelf de echte vragen stellen en daarna haar houding aanpassen.
    Wat kan je doen wanneer je begrepen hebt dat het om interne angstgevoelens gaat, de angst om verstoten te worden, de angst om niet geapprecieerd te worden, de angst om niet te kunnen beantwoorden aan de verwachtingen ?
    Je moet jezelf trainen om anders te handelen.
    Misschien zou Alice het volgende aan haar vriend kunnen vragen : "Nodig de vrienden eens uit zonder mij vooraf te verwittigen. Het zal ons wel lukken."
    Zij zal misschien spaghetti klaarmaken, iemand naar de buurtwinkel sturen om eieren te halen en zij zal daarna de leukste avond van haar leven meemaken : geen angstgevoelens vooraf en geen stress op de avond zelf.
    Zij zal geleerd hebben om de teugels los te laten en om zichzelf geen zinloze angstgevoelens te bezorgen.
    Wanneer je een perfectionist bent, bestaat de oplossing van het probleem dus uit twee niveaus :
    - eerst de angsten, die je aanzetten om zo te handelen, proberen te begrijpen en vervolgens
    - een middel vinden dat je traint om effectief anders te handelen, zodat je gewaarwordt dat dit een pad is dat je dikwijls moet bewandelen op weg naar het succes.

    Cfr. : http://www.e-gezondheid.be/vermijd-perfectionisme/psychologie-14-230-14412.htm



    V. - Verband tussen vermoeidheid, spierpijn en perfectionisme

    Hulporganisaties.be

    Streven mensen die last hebben van extreme vermoeidheid of spierpijn te veel naar perfectie ?

    Fibroveerke, de vereniging voor cvs- en fibromyalgiepatiënten legde haar leden een test voor die het perfectionisme test.

    Wat blijkt : 9 op 10 patiënten zouden waarschijnlijk baat hebben als zij minder perfectionistisch zouden zijn.
    Bij een deel van deze groep (25%) gaat het perfectionisme echt de verkeerde kant op en neemt het ongezonde proporties aan.

    Pakweg 20 jaar terug, zou ik ook een veel hogere score gehad hebben, maar ik ben al blij dat ik nu toch al beetje kan berusten in bepaalde gevallen”, zegt voorzitster Veerle Derammelaere.

    Voorbeelden van overdreven perfectionisme

    Veerle probeert overal een patroon in te brengen en dat ergert haar.
    Nu begint ze meer te kunnen relativeren, zegt ze.

    Sinds ik die test heb gedaan, betrap ik mezelf op het te perfectionistisch zijn. Ik erger me bijvoorbeeld aan het feit dat mijn partner de kousen niet mooi doortrekt, zodat ze juist in de lade zitten.

    Ik doe het dan opnieuw en leg ze juist. Dat zijn zo van die kleine dingetjes dat ik nu opmerk. Voelt aan alsof ik mezelf dit voortdurend opleg. Bv de t-shirts volgens kleur, de handdoeken volgens patroon enz In alle stomme dingen, eigenlijk. Hoe leer je dat af ? Ik ben positief ingesteld. Maar ik ben te gepiekeerd op kleine pietluttigheden.

    Tot de washandjes toe worden hier gestreken, handdoeken en zakdoeken moeten allemaal mooi op een stapeltje liggen, kousen op een rijtje in de lade, t-shirts op kapstokken, kleur per kleur.

    Tot grote ergernis van mijn huisgenoten moet alles mooi op een rijtje in de kast liggen. Washandjes volgens kleur, sokken volgens kleur enz... Is het niet volgens kleur ? Dan maar volgens grootte.

    Wat is fibromyalgie ?

    'Fibromyalgie' betekent letterlijk 'pijn van het spier- en bindweefsel' en wordt ook wel 'weke-delenreuma' genoemd.
    Patiënten hebben last van pijn, stijfheid en vermoeidheid in de spieren, pezen en banden rond de gewrichten.

    Vaak lijden ze ook aan extreme vermoeidheid en slapeloosheid gepaard gaand met een gebrek aan energie en uithoudingsvermogen waardoor dagelijkse handelingen als traplopen of boodschappen doen al een probleem kunnen zijn.

    Periodes van lichte en hevige klachten wisselen zich meestal af en de pijn is vaak 'zeurend'.

    Kenmerkend is dat op röntgenonderzoeken of bij bloedonderzoeken vaak geen afwijkingen vast te stellen zijn.
    Hierdoor worden de klachten van de patiënt vaak niet serieus genomen.

    De oorzaken van fibromyalgie zijn tot op vandaag nog niet bekend.

    Meer info

    Fibroveerke vzw – Beverenstraat 60 – 8540 Deerlijk – Tel. : 056 70 32 45 – Website : http://www.fibroveerke.be -.

    Cfr. : http://www.hulporganisaties.be/pages/details.asp?lng=NL&Id=3739



    VI. - Probleemoplossingen bij specifieke vormen van perfectionisme

    Homo Energeticus


    1. - Ben je altijd beschikbaar voor iedereen ?

    Dan ben je een sociale perfectionist.

    Je staat altijd klaar voor je kinderen, partner, ouders, familie, collega’s, buren, school enz. en je wil tegenover niemand tekortschieten.
    Je bent altijd bereid om te helpen en in te springen, vooral uit angst om anders niet aanvaard te worden.
    De sociale perfectionist slooft zich uit om aardig gevonden te worden en om geliefd te zijn.
    Je overdrijft in alles om maar liefde te krijgen.
    Je hebt vermoedelijk een laag zelfbeeld en veel kritiek op jezelf.

    Tips voor de sociale perfectionist

    • Maak een lijstje van al je kleine en grote verlangens.
      Leg de nadruk op jezelf.
      Begin vanaf nu met dingen voor jezelf te doen.

    • Maak een lijstje van al je sterke punten en lees die regelmatig hardop.

    • Leer de voordelen zien van je mindere kanten.

    • Leer jezelf complimentjes geven.
      Je zult merken dat anderen je daardoor ook vaker complimentjes zullen geven.
      Geef kleine complimentjes op het moment zelf (prijs jezelf onmiddellijk als je iets goed hebt gedaan) en grotere complimenten iets later (het duidt aan dat je er goed hebt over nagedacht en iets écht hebt geapprecieerd).

    Complimentjes
    Gemeende complimenten geven wel degelijk kracht.

    • Als je hoort dat je iets goed hebt gedaan, zal je dat gedrag gemakkelijker herhalen.
      Het positieve benadrukken werkt beter dan het negatieve opmerken.

    • Geprezen worden voor iets is een krachtige manier om te laten blijken of iets geapprecieerd wordt of niet.
      Veel mensen hebben te weinig zelfvertrouwen en weten vaak niet goed of wat ze doen al dan niet geapprecieerd wordt.

    • Het is prettig om omringd te worden door mensen die elkaar spontaan regelmatig oprecht complimentjes geven.
      Het stimuleert.

    • Complimentjes geven is besmettelijk : wie vaak complimentjes geeft, krijgt er ook regelmatig terug.


    2. - Ontleen je je gevoel van eigenwaarde aan wat je doet en presteert ?

    Dan ben je een prestatie-perfectionist.

    Je wil geliefd en geaccepteerd worden om wat je doet en niet om wie je bent.
    Ben je een prestatie-perfectionist, dan loop je het risico om te hard en te grondig te werken, te lang over taken te doen en minder productief te zijn dan anderen.

    Tips voor de prestatie-perfectionist

    • Vraag jezelf eens af wat je allemaal mist door alsmaar dingen te doén.

    • Stel jezelf de vraag wat het je zou opleveren om vaker te zijn.

    • Stel prioriteiten in functie van het antwoord op de vraag : wat bezorgt me vreugde (in plaats van ‘wat bezorgt me goede punten bij anderen') ?


    3. - Heb je voortdurend kritiek op alles en iedereen ?

    Dan ben je het type van de kritikaster, die kijkt naar de wereld met de filter ‘waar zitten de fouten en vergissingen ?’.

    Je gebruikt die filter vooral voor de anderen, maar ook voor jezelf.
    Je denkt in termen van ‘goed’ of ‘slecht’, ‘zwart’ of ‘wit’ en meestal is het ‘slecht’ of ‘zwart’.
    Je hebt kritiek op cadeau’s die je krijgt en gebruikt voor anderen denigrerende koosnaampjes als ‘dommerik’, ‘mislukkeling’, ‘loser’ enz.
    Het lijkt wel alsof je een dagboek of steekkaarten bijhoudt van ieders fouten en vergissingen.
    De kritiek die je overal op geeft, slaat uiteindelijk echter als een boemerang op jezelf terug.

    Tips voor de kritikaster

    • Leer meer kijken in grijstinten dan in zwart/wit.

    • Maak een dagboek van je eigen vergissingen en stel je de vraag wat het je oplevert om constant enkel ‘fouten’ voor ogen te zien.

    • Maak een lijst van je goede eigenschappen en kwaliteiten en van de kwaliteiten van de mensen uit je omgeving.
      Het vertrouwen in je omgeving zal hierdoor vergroten.

    • Zoek zelfs bij je ergste ‘vijand’ naar tenminste één positieve eigenschap (bvb. : ze is een bitch en ze wil altijd gelijk halen, maar ze weet wel de perfecte kleur van lipstick te kiezen).
      Focus je tijdens gesprekken op deze ene positieve eigenschap en je zult merken dat je een stuk milder wordt.

    • Doorbreek vastgeroeste patronen om te vermijden dat je op de duur helemaal vastloopt in een negatieve spiraal.

    Vastgeroeste patronen doorbreken
    Je gedrag en houding tegenover anderen veranderen, begint met kleine stappen.
    Het komt erop aan dagelijkse dingen net even anders te doen, beweeglijk te blijven in denken en handelen, te zoeken naar creatieve oplossingen voor kleine probleempjes.

    Een paar voorbeelden

    • Koop in de supermarkt eens een voedingsproduct dat je nog nooit hebt gekocht en probeer het uit.

    • Verander met je partner van plaats in bed.

    • Neem ook aan de eettafel eens een andere plaats in.

    • Beluister eens een andere radiozender.

    • Neem een andere route naar je werk.

    • Ga op een vrije dag eens een stad in je buurt verkennen waar je nog nooit bent geweest.

    • Neem een bad ipv een douche (of omgekeerd).


    4. - Heb je de behoefte om altijd alles onder controle te willen houden ?

    Dan ben je een controle-perfectionist.

    Je hebt de neiging om altijd en overal de buitenwereld te willen beheersen, uit angst dat er anders van alles mis kan lopen.
    Je maakt wellicht van alles lijstjes, schema’s of spreadsheets en klampt je daaraan vast, maar stelt het echte werk uit.
    Dit type perfectionist moet dwangmatig gedrag leren loslaten.

    Technieken die je leren controle los te laten

    * Schenk je verhaal weg

    • Aanvaard dat er iets is dat je nog moet loslaten, ook al is het een zeer oud verhaal.
      Bedenk hoe vaak je het verhaal al in jezelf of aan anderen hebt verteld.
      Stel je de vraag wat het vertellen van dit verhaal je nu nog oplevert.
      Hoogstwaarschijnlijk niets.

    • Je kunt jezelf helpen dit verhaal los te laten door het nog één keer te vertellen.
      Letterlijk.
      Praat echter alleen bij het uitademen.
      Op het moment dat je inademt, stop je met vertellen.
      Het voordeel hiervan is dat je vertraagt.
      Omdat je moeilijk kunt spreken, beperk je je tot de essentie.
      Hiermee doorbreek je al een patroon en realiseer je je nieuwe dingen over je verhaal.

    • Eens je je verhaal voor de laatste keer helemaal hebt verteld, bedank je het voor bewezen diensten.
      Het is zeker niet voor niets op je pad gekomen.
      Je maakt er vervolgens een grote strik rond en verstuurt het.
      Het behoort je vanaf nu niet meer toe.
      Ofwel stuur je het in gedachten terug naar de afzender (bijvoorbeeld naar je ex-baas die je niet op zo’n fijne manier heeft ontslagen) ofwel zet je het op een denkbeeldig vlot, de zee zal het wel oplossen.
      Je kan het ook aan een museum schenken.
      Het maakt deel uit van je historiek, maar het raakt je niet meer zo diep en het gaat niet meer lopen met je energie.

    Deze techniek werkt zeer goed en verstillend.
    Het is een soort ritueel, zoals andere rituelen in ons leven helpen om bepaalde periodes in ons leven los te laten.

    * De swish-techniek
    Deze techniek uit NLP ('Neuro Linguistic Programming') helpt je om ongewenste gewoonten die worden voorafgegaan door een specifieke situatie, te doorbreken.
    Als voorbeeld nemen we hier de manager die de track krijgt als hij een vergadering moet voorzitten en dan dichtklapt.

    • Ga voor jezelf na wat er voorafgaat aan de voor jou ongewenste situatie : wat voel je, wat hoor je, wat proef je, hoe zit je op je stoel ?
      Dit is je startbeeld.
      Bijvoorbeeld : je benen trillen, je zit maar half op je stoel, je maag doet pijn, je hoofd bonkt, je ziet je collega’s en ondergeschikten allemaal verveeld voor zich uit kijken…

    • Maak van dit startbeeld in je gedachten een welbepaald beeld.
      Haal je nu een motiverend beeld voor ogen van hoe en wie je wil zijn op het moment dat je start met een vergadering.
      Bijvoorbeeld : je komt zwierig en nonchalant de vergaderruimte binnen, alle ogen zijn verwachtingsvol op je gericht, je blaakt van zelfvertrouwen, je weet dat je je goed hebt voorbereid, de beamer ronkt, je staat te popelen om op eventuele vragen en opmerkingen te reageren.
      Overdrijf.
      Maak van jezelf de ster van de dag.
      Zoek een gepaste slogan die bij dit beeld hoort.

    • Roep nu opnieuw het startbeeld op en zoek naar de submodaliteiten : wat zie je ?
      Wat hoor je ?
      Wat voel je ?
      Wat ruik je ?
      Wat zeg je tegen jezelf ?
      Roep ook het motiverend beeld op en zoek ook hier naar de submodaliteiten.
      Bepaal het verschil dat doorslaggevend is op het niveau van de submodaliteiten.
      Focus je goed op de verschillen en vergroot die uit.
      Hoe zien de anderen bij jou het verschil tussen die twee stemmingen (je collega’s stellen je in het motiverend beeld geïnteresseerd vragen, in de ongewenste toestand zuchten ze) ?
      Wat hoor of ruik je anders in de gewenste toestand (in de ongewenste toestand ruik je bijvoorbeeld je transpiratiegeur, in het motiverende beeld ruik je de frisheid van je deo en je vers gewassen hemd) ?

    • Begin daarna met het startbeeld en laat dit via de submodaliteiten langzaam overgaan in het motiverend beeld.
      Je kunt zelf bepalen hoe je deze overgang het liefst maakt (je kunt bijvoorbeeld een soort film voor ogen houden en kleine details laten veranderen, je kunt het motiverend beeld steeds groter maken en het startbeeld steeds kleiner of het motiverend beeld steeds helderder maken en het startbeeld steeds donkerder).
      Begeleid de overgang van het startbeeld (negatief) naar het motiverend beeld (positief) met een woord of een vingerknip.
      Je kunt bijvoorbeeld ook even gaan rechtstaan op het ogenblik dat het motiverend beeld duidelijk aan je verschijnt.
      In het begin kan je deze overgang traag doen, maar na wat oefenen verhoog je het tempo.
      Na een tijdje zal je de ‘swish’ zeer snel kunnen doen.

    • Test tenslotte je swish door naar het startbeeld te kijken.
      Als je het goed hebt gedaan, zal het startbeeld automatisch overgaan in het motiverend beeld.


    5. - Steek je veel tijd en energie in het onderdrukken van woede ?

    Veel perfectionisten laten hun boosheid niet toe, want boos zijn is immers niet ‘perfect’.
    Boosheid onderdrukken kost enorm veel tijd en energie.
    Door je boosheid te erkennen en te aanvaarden, zorg je ervoor dat er heel veel spanningen wegvallen.

    Tips om je boosheid toe te laten

    • Als je spanning voelt opkomen omdat je boos bent, erken de spanning dan en probeer ze te plaatsen.

    • Stel jezelf de vraag hoe je de boosheid kunt omzetten in liefde.

    • Confronteer de andere op een duidelijke, maar milde manier met je boosheid : vertel dat je boos bent en wijs op het gedrag of de reden van de boosheid.
      Beschuldig niets of niemand, leg de nadruk op je gevoelens (ik voel me genegeerd, gekwetst, benadeeld, teleurgesteld …).
      Geef duidelijk je grenzen aan.
      Toon empathie en vergeef de andere.
      Praat het rustig uit.

    • Evalueer de situatie : geeft dit je een beter gevoel ?
      Blijf je nog met spanningen zitten ?
      Heb je het afgerond ?

    Cfr. : http://www.homo-energeticus.be/index.php?option=com_content&task=view&id=215&Itemid=1


    Cfr. ook :

    1. Algemene zaken die je kunt doen om soepeler om te gaan met je perfectionisme
      Homo Energeticus

      - Aanvaard dat het een diepgewortelde gewoonte is.
      Je bent niet de enige perfectionist in deze maatschappij !
      - Doe je taken naar behoren, binnen het tijdskader dat je hebt.
      Stel jezelf daarbij de vraag of en hoe men zal merken dat je een taak in minder tijd hebt geklaard.
      - Stel je de vraag wie ‘
      premiumkwaliteit’ van je verlangt.
      Een korte, krachtige nota is soms evenveel waard als een lang, gedetailleerd en volledig rapport.
      - Geef jezelf een ‘
      joker
      ’ die je mag gebruiken om éénmaal te falen.
      Stel je de vraag wat er zou kunnen gebeuren en hoe je je zou voelen als je een foutje mag maken bij een bepaalde opdracht.
      Voelt dit beter ?
      Gaat het beter als je wat minder op je tenen loopt ?
      Cfr. :
      http://www.homo-energeticus.be/index.php?option=com_content&task=view&id=207&Itemid=1

    2. De mythe van perfectionisme - Over nut en nadeel van perfectionistisch gedrag
      Bert van Dijk, Anna van Dijk & Rick Carson - Uitgeverij Thema, september 2006 – ISBN10 : 9058712257 – ISBN13 : 9789058712257
      Perfectionisme wordt vaak als een last ervaren.
      En dat is welbeschouwd best vreemd.
      Wat is er immers mis met het streven naar het best haalbare ?
      Niets.
      Zolang dat streven maar niet verlammend werkt ...
      En dat is helaas wel vaak het geval.
      Als alleen het beste goed genoeg is, blijft er doorgaans maar bar weinig over.
      Cfr. :
      -
      http://www.bol.com/nl/p/boeken/de-mythe-van-perfectionisme/1001004002416940/index.html
      -
      http://www.perfectionisme.nl/

    3. De mythe van perfectionisme - Interview met de schrijvers Bert en Anna van Dijk
      Perfectionisten zijn meestal niet de gemakkelijkste mensen.
      Niet voor hun omgeving, maar zeker niet voor zichzelf.
      Over de voor- en nadelen van perfectionisme schreven Bert en Anna van Dijk een verhelderend en inspirerend boekje : 'De mythe van perfectionisme'.
      "'Ja, sorry dat dit niet op tijd af is. Het duurde allemaal wat langer dan gepland. Ik ben nu eenmaal een perfectionist.' Het lijkt erop dat perfectionisme steeds vaker als excuus wordt aangevoerd. De meeste mensen zien het als een goede eigenschap en bovendien staat het wel interessant. Er is toch niets op tegen om het beste na te streven ? Op zich niet, nee. Zolang dat streven maar niet verlammend werkt en je er geen last van hebt. Maar dit is helaas maar al te vaak wel het geval."
      We praten met Bert van Dijk over het nut en nadeel van perfectionistisch gedrag.
      Heeft niet iedereen iets van een perfectionist in zich ?
      Zo goed mogelijk willen presteren en onzekerheid zijn toch niemand vreemd ?
      Veel mensen denken dat ze perfectionist zijn, maar niet iedereen bedoelt daarmee hetzelfde.
      Je hebt verschillende soorten perfectionisme; nuttig, maar ook nadelig perfectionisme.
      In ons boek verdelen wij het nadelige perfectionisme weer in ploeterend en falend perfectionisme.
      De ploeterende perfectionist die nooit tevreden is over zichzelf en maar door blijft gaan.
      De falende perfectionist heeft een laag zelfbeeld en is voortdurend bezig met het managen van zijn onzekerheid.
      Vaak gaat het wat beter als iemand anders tegen hem zegt dat hij het goed heeft gedaan, maar eigenlijk is dat fout.
      Je bent dan afhankelijk van je omgeving.
      Waar het op aankomt, is dat je intern perfectionisme aanpakt.
      Hoe doe je dat dan ?
      Als je merkt dat je de lat te hoog gelegd hebt, moet je bij jezelf nagaan hoe je dat veroorzaakt hebt.
      Daarna ga je onderzoeken wat de alternatieven zijn en vervolgens kun je het proces op gang brengen om het inderdaad anders te gaan doen.
      Het is moeilijk, maar niet onmogelijk.
      Als je de Gremlin-methode uit ons boek toepast, zul je merken dat je langzaam maar zeker rustiger wordt, effectiever.
      Dit lukt niet altijd zonder hulp maar je kunt bijvoorbeeld een training gaan volgen.
      Ik werk zelf als trainer vooral op het gebied van leidinggeven en zie in elke training mensen bij wie perfectionisme de medeoorzaak is bij veel problemen.
      In elk ontwikkelings- en veranderproces komt het onderwerp aan de orde.
      Het ligt misschien ook wel aan de hoge eisen die de maatschappij aan ons stelt.
      Door de hoge scholing zijn er veel mensen die veel kunnen.
      Daardoor lig de lat hoog en is het erg belangrijk dat je je onderscheidt.
      Perfectionisme en van het leven genieten, gaat dat samen ?
      Ja, natuurlijk wel.
      Maar nadelig perfectionisme verhoudt zich slecht tot het genieten van je talenten.
      Je moet leren nadelig perfectionisme om te buigen naar nuttig perfectionisme.
      Alleen perfectionistisch zijn in de dingen die er toe doen, anders valt er weinig te genieten.
      Wat kun je doen aan een perfectionistische baas die hetzelfde van zijn medewerkers eist ?
      Zorg voor zoveel mogelijk invloed maar bedenk wel, het is en blijft je baas.
      Hoe eerlijker je kunt zijn in het aangeven van je grenzen, hoe beter het is.
      Verder is het belangrijk om prioriteiten ter discussie te durven stellen.
      Wat urgent lijkt, is niet altijd urgent.
      Eigenlijk moet je bazen niet te serieus nemen.
      Een baas weet ook niet altijd wat hij doet.
      Als hij 's morgens opstaat en voor de spiegel staat, vraagt hij zich ook af hoe hij de dagelijkse problemen moet oplossen.
      Het scheelt ook als je van je baas weet dat hij perfectionistisch is en dat hij de lat hoger legt dan wenselijk of mogelijk is.
      Hoe perfectionistisch ben jij zelf eigenlijk ?
      Niet !
      In elk geval soms te weinig.
      Ik zou meer uit mezelf kunnen halen dan ik nu doe.
      Ik weet dat ik niet het perfecte boek zal schrijven of de perfecte training zal geven en daar leg ik me al lang bij neer.
      Ik mag wel wat minder nonchalant zijn.
      Maar het schrijven van dit boek heeft me veel geleerd.
      Hoe verliep de samenwerking met je dochter ?
      Geweldig; het was gemakkelijk samenwerken.
      De vader/dochter-relatie stond totaal niet in de weg.
      Zij als student filosofie ziet veel dingen in een ander licht.
      Als ik eens te nonchalant ben, zegt ze : "Wacht even, beter nadenken".
      Mijn kennis was vooral inhoudelijk vanuit mijn trainersvak, zij aanvullend door vanuit een andere invalshoek na te denken over de dingen.
      Cfr. :
      http://www.loopbaan.nl/site/Werkgevers/Interviews%20en%20reportages%20voor%20managers/De%20Perfectionist%20%20-%20Bert%20en%20Anna%20van%20Dijk.aspx

    4. Eetstoornissen zoals anorexia en perfectionisme
      Eetstoornis.be
      .../...
      Vertaald naar de leefwerend van personen met een eetstoornis, is alles dat afwijkt van een vlakke buik (of een zeer slank figuur, zoals ze te zien zijn in de mediabeelden) een mislukking.
      De angst van vet wordt ondersteund door de angst om te mislukken (in het zeer mager zijn).
      De band tussen perfectionisme en de ontwikkeling van eetstoornissen is reeds lang gekend (cfr. 'Adolescent Transitions and the Development of Eating Problems' - Smolak and Levine, 1996 at :
      http://books.google.be/books?id=4vJHNE7QinQC&pg=PA207&lpg=PA207&dq=Smolak+-+Adolescent+Transitions+and+the+Development+of+Eating+Problems&source=bl&ots=
      9MItIZHntW&sig=yX8UWg-HpgsmX2h5PAtchbHSsiA&hl=nl&ei=emomSpnoBILF-AaOpN3NDw&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=1#PPA208,M1
      -).
      Perfectionisme bij een lager schoolkind, gecombineerd met andere sociale en culturele invloeden, kan in de vroege adolescentie eetproblemen veroorzaken.
      Voor jongens en meisjes die er alles voor doen om het perfecte uiterlijk te krijgen, is het zeer moeilijk om te gaan met het fysisch 'voller' worden in de puberteit.
      Een restrictieve (of beperkende) eetstoornis van een perfectionistische jongere kan wijzen op een onvolwassen poging om meer controle te krijgen.
      Sommige kinderen vinden het belangrijk om 'geen problemen te veroorzaken door gewoon perfect te zijn'.
      Ook om andere redenen worden deze kinderen oververantwoordelijk en zelf-controlerend op dit vlak.
      Het gevolg hiervan is dat ze te ver gaan in hun perfectionistisch gedrag (zoals een restrictieve eetstoornis).
      .../...
      Perfectionisme bij kinderen en jongeren kan een factor zijn die bijdraagt tot het ontstaan of het traag genezen van een eetstoornis.
      Het slankheidsideaal dat we terugvinden in media-beelden is vaak de concrete uiting van dit perfectionisme.
      Perfectionistische jongeren onderschatten hun eigen mogelijkheden en overschatten de verwachtingen van anderen t.o.v. hen.
      Jouw kind dit perfectionistisch denkpatroon leren herkennen en corrigeren kan het risico op een eetstoornis verminderen.
      .../...
      Cfr. :
      http://www.eetstoornis.be/anorexia_survival_27.htm

    5. Hoe kun je omgaan met perfectionisme ?
      dehoop.org
      Er is moed voor nodig om af te rekenen met een perfectionistische levenshouding, omdat het betekent dat je je tekortkomingen moet accepteren.
      Het is belangrijk te beseffen dat perfectionisme ongewenst is.
      Perfectie is een illusie, perfectie is onbereikbaar.
      Op het moment dat je dat beseft, heb je de eerste stap al gezet.
      De volgende stap is de strijd aangaan met de gedachten en gedragingen die het perfectionisme – cfr. :
      http://www.dehoop.org/site/nl/item_id/16945/perfectionisme.html - voeden.
      Hieronder volgt een lijst met tips die je kunnen helpen om de vicieuze cirkel van het perfectionisme te doorbreken.
      Als je perfectionistische gewoonten vervangt door gezondere en realistischer gewoonten, zul je zien dat je dat meer voldoening geeft.
      - Vraag in gebed om Gods hulp, om kracht en wijsheid om te breken met perfectionisme.
      - Maak een lijst van de voor- en nadelen van het streven naar perfectie. Je kunt van alles tegenkomen : problemen in relaties, werkverslaving, eetproblemen en dwangmatig gedrag. Je zult hoe dan ook zien dat de voordelen niet opwegen tegen de nadelen.
      - Vermijd het alles-of-niets denken. Leer jezelf aan prioriteiten te stellen. Geef belangrijke taken voorrang en besteed minder aandacht aan minder belangrijke taken.
      - Word je bewust van je zelfkritische en alles-of-niets houding. Let ook op de invloed daarvan op mensen in je omgeving. Vervang je kritische gedachten door realistischer en redelijker gedachten. Dwing jezelf ertoe ook de goede onderdelen van een prestatie te zien en te erkennen. Stel jezelf vragen als: is het echt zo erg als ik denk dat het is? Hoe kijken anderen ertegenaan ?
      - Stel realistische en haalbare doelen, gebaseerd op je behoeften en op wat je in het verleden hebt bereikt. Langzaam maar zeker zul je beseffen dat imperfecte resultaten niet de gevolgen hebben waar je bang voor bent.
      - Verbind een tijdslimiet aan je activiteiten. Wees ook hierin realistisch ! Het heeft bijvoorbeeld geen zin om 's avonds laat te gaan studeren terwijl je te moe bent ook maar iets op te nemen. Als de tijd voorbij is, ga je door naar een andere activiteit. Op deze manier verminder je het uitstelgedrag.
      - Leer om te gaan met kritiek. Als je een perfectionist bent, zie je kritiek vaak als een persoonlijke aanval waarop je reageert door in de verdediging te schieten. Probeer objectiever te kijken naar de kritiek, maar ook naar jezelf. Van kritiek en fouten kun je leren !
      - Als je een doel hebt bereikt, stel je je volgende doel een stapje hoger dan het vorige (Let op : één stapje, geen tien !).
      - Speel met je successtandaarden. Kies een activiteit en streef niet naar honderd procent, maar probeer negentig, tachtig of zelfs zestig procent. Dit helpt je realiseren dat de wereld niet vergaat als jij niet perfect bent.
      - Concentreer je op het proces van de activiteit en niet zozeer op het eindresultaat. Beoordeel je succes niet alleen in termen van wat je hebt bereikt, maar let ook op het plezier dat je hebt gehad en hoeveel je geleerd hebt. Er zit namelijk ook waarde in het proces dat je doorloopt om een doel te bereiken.
      - Buig angst en depressie om door jezelf te vragen of je te hoge eisen aan jezelf hebt gesteld.
      - Bind de strijd aan met de angsten die achter je perfectionisme kunnen zitten door jezelf de vraag te stellen : "Waar ben ik nu precies bang voor ? Wat is het ergste dat er kan gebeuren ?"
      - Je kunt alleen dingen leren als je ook fouten maakt. Stel jezelf dan ook de vraag wat je ervan kunt leren, als je een fout maakt.
      Cfr. :
      http://www.dehoop.org/site/nl/item_id/17126/pagina/11801/hoekunjeomgaanmetperfectionis
      me.html

    6. Liever slordig gelukkig dan perfect gestresst - Ga je perfectionisme te lijf
      Irene Becker & J. Meyer-Kles - Forte uitgevers B.V., april 2005 – ISBN10 : 9058775054 – ISBN13 : 9789058775054
      Irene Becker en Jutta Meyer-Kles hebben een programma ontwikkeld waarmee je op een slimme manier kunt leren minder hoge eisen aan jezelf te stellen.
      Aan de hand van herkenbare voorbeelden en talloze tips laten de auteurs zien hoe je kunt ontdekken wat je werkelijk belangrijk vindt en hoe je bepaalt hoe perfect je nu eigenlijk wilt zijn.
      En als je toch een keer een perfecte indruk wilt maken, krijg je goede aanwijzingen die je met weinig inspanning veel resultaat zullen opleveren.
      Cfr. :
      http://www.bol.com/nl/p/boeken/liever-slordig-gelukkig-dan-perfect-gestresst/1001004002408162/index.html

    7. Pak je klachten aan met EFT
      Jan Heering (2005) - Uitgegeven door Morpheus Instituut - www.morpheus-emotionele-bevrijding.com
      E
      motional Freedom Techniques (EFT) is een methode die is gebaseerd op het wegnemen van verstoringen in het energiesysteem van het lichaam.
      Verstoringen in het energiesysteem van je lichaam zorgen ervoor dat je (hevige) emoties voelt en blijft voelen over bepaalde gebeurtenissen en situaties.
      Deze verstoringen verhinderen dat je deze emoties kunt loslaten en zorgen voor een disbalans in je energiesysteem.
      Het wegnemen van de verstoringen in je energielichaam vindt plaats door het aantikken van uiteinden van energiebanen (meridianen) die zich verspreid over je lichaam bevinden.
      Door je tijdens het aantikken van de meridiaanpunten bewust te focussen op je probleem of een bepaald deel daarvan, wordt de verstoring in je energiesysteem opgeheven.
      Wanneer je energiesysteem weer in balans is, dan is de emotionele lading van de gebeurtenis of situatie opgeruimd.
      De herinnering is nog aanwezig, maar de (emotionele) lading is verdwenen.
      Kennis over de energiebanen van het lichaam bestaat in het verre Oosten al duizenden jaren.
      Deze kennis wordt onder andere gebruikt bij accupunctuur.
      In het Westen heeft de wetenschap zich hier tot voor kort niet intensief mee bezig gehouden.
      In de psychologie is inmiddels een geheel nieuwe richting ontstaan.
      Deze richting, Energy Psychologie, biedt revolutionaire mogelijkheden voor het oplossen van emotionele klachten en vele lichamelijke klachten.
      Onderzoek heeft laten zien dat methodes die zich met Energy Psychologie bezighouden sneller én beter resultaat hebben dan conventionele behandelmethodes (Wells, Polglase, Andrews, Carrington en Baker, 2000).
      Veel mensen gaan in therapie om op de één of ander manier trauma’s en pijnlijke herinneringen te verhelpen.
      In de meeste gevallen brengt dit slechts jarenlange therapie en onvoorspelbare resultaten.
      Methodes die gebaseerd zijn op Energy Psychologie, pakken het probleem aan waar dit zich bevindt; in het energiesysteem van het lichaam.
      Wanneer dit systeem weer in balans wordt gebracht, zijn de negatieve (pijnlijke) emoties en de daardoor veroorzaakte klachten verdwenen.
      Voordelen van EFT : eenvoudige handelingen - snel aan te leren methode - korte behandelingsduur - klachten kunnen snel en volledig verdwijnen - pijnloos en niet belastend - géén tranen - géén heftige emotionele ontladingen - géén pijnlijke herbeleving .../...
      Cfr. :
      http://www.morpheus-emotionele-bevrijding.com/support-files/pakjeklachtenaanmeteftdemo.pdf

    8. Psychologische Toptops – Perfectionisme overwinnen
      Fred Sterk & Sjoerd Swaen (2009) - www.sterk-swaen.nl -
      Perfectionisme is een valkuil omdat mensen het niet bij zichzelf herkennen.
      Een perfectionist staat zichzelf en zijn eigen geluk in de weg.
      Maar er is iets beters dan perfectionisme.
      Waarom zou je aan de buitenwereld perfectie moeten bewijzen als je vanbinnen al volmaakt bent ?
      Psychologen Fred Sterk en Sjoerd Swaen geven in dit e-boek de technieken waarmee je het onderscheid leert te maken tussen perfectionisme en gezonde top-ambities.
      Cfr. : http://www.lulu.com/content/5666341

    9. Stappen naar verlossing van perfectionisme
      In 'Perfectionisme, een tiran voor je relatie
      ' – Vrouwelijk Web, 15-04-2009
      -
      probeer de angsten te begrijpen die aanzetten tot perfectionisme
      - ga nieuwe dingen doen en sta jezelf toe fouten te maken
      - leer omgaan met fouten
      - stel je verwachtingspatroon bij
      - zet redelijke doelstellingen vooruit
      - relativeer en bekijk je eigen falen met humor.
      Cfr. :
      http://www.vrouwelijkweb.be/gevoelens/psyche/perfectionisme-een-tiran-voor-je-relatie.html


    03-06-2009 om 15:31 geschreven door Jules

    0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 5/5 - (1 Stemmen)
    Tags:perfectionisme, fibromyalgie, pijn, vermoeidheid, moe, spierpijn, spanning, anorexia, eetstoornis, geluk, Emotional Freedom Techniques (EFT)
    >> Reageer (0)
    02-06-2009
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Probiotics help some with Chronic Fatigue Syndrome
    Klik op de afbeelding om de link te volgen








     



    Probiotics help some
    with Chronic Fatigue Syndrome

    Matthew Hogg
    The Environmental Illness Resource, 06 March 2009

    A new study from Sweden has found that some people with chronic fatigue syndrome (CFS) are helped by the use of probiotics but treatment outcomes were mixed.

    Swedish researchers in Stockholm conducted a small study using a probiotic yoghurt, Cultura Dofilus Natural Yogurt, in patients suffering from CFS.
    The results are on the face of it confusing; some patients felt better with regular consumption of the yoghurt while others actually felt worse.

    The study was conducted by Dr. Birgitta Evengard and colleagues at the Karolinska Institutet in Stockholm and is published in Nutrition Journal.

    Chronic fatigue syndrome is a complex illness that researchers are only just beginning to understand.
    It is clear that immune system and nervous system dysfunction and the presence of various infections and allergies play an important role.
    A large number of patients also suffer digestive problems with small intestinal bacterial overgrowth (SIBO), a form of gut dysbiosis, and 'leaky gut syndrome' – cfr. :
    http://en.wikipedia.org/wiki/Leaky_gut_syndrome - being apparent in a significant number.

    It has become apparent over recent decades that the normal bacteria and other micro-organisms that live in the human gut play a large role in immunity and gut health is also connected to that of the nervous syetem.
    It is suggested therefore that disturbances in the microbial balance of the gut could lead to immune and nervous system dysfunction and contribute to the development of diseases such as CFS.

    To test this theory, Dr. Evengard and colleagues first observed 10 female and 5 male chronic fatigue syndrome patients for 2 weeks without any treatment being administered.
    Then, the study participants were given 200ml of Cultura Dofilus Natural Yogurt, twice daily, for 4 weeks.
    The researchers monitored their response to the probiotic product over those 4 weeks and an additional 4 weeks after they stopped consuming the yoghurt.

    The researchers report that six patients reported improvements in their symptoms, while one said symptoms got worse.
    Of those that improved, four of the women saw improvements in their physical health and two reported that their mental health had improved by the end of the study.
    One man said his physical health had improved and another reported improved mental health.

    Dr. Evengard says that for some of the participants the response was dramatic.
    She says the challenge now is to find a way to determine which patients with chronic fatigue syndrome will benefit from probiotics and which will not.

    "The wide range of response is not surprising, because of the complexity of chronic fatigue syndrome", Evengard noted : "Everything in this research is really going toward individualization of treatment, that's the trend of research in the chronic fatigue syndrome area today."

    Dr. Evengard told Reuters Health she recommends her patients with chronic fatigue syndrome try Cultura Dofilus Natural Yogurt for 3 weeks to see if it might be of benefit, but to stop if they start feeling worse.

    Cfr. : http://www.ei-resource.org/news/chronic-fatigue-syndrome-news/probiotics-help-some-with-chronic-fatigue-syndrome/



    A randomized, double-blind, placebo-controlled pilot study of a probiotic in emotional symptoms of chronic fatigue syndrome

    Rao AV, Bested AC, Beaulne TM, Katzman MA, Iorio C, Berardi JM, Logan AC, Integrative Care Centre of Toronto, 3600 Ellesmere Road, Unit 4, Toronto, Ontario M1C 4Y8, Canada : aclnd@cfs-fm.org - Gut Pathog. 2009 Mar 19;1(1):6 - PMID: 19338686

    Chronic fatigue syndrome (CFS) is complex illness of unknown etiology.
    Among the broad range of symptoms, many patients report disturbances in the emotional realm, the most frequent of which is anxiety.
    Research shows that patients with CFS and other so-called functional somatic disorders have alterations in the intestinal microbial flora.
    Emerging studies have suggested that pathogenic and non-pathogenic gut bacteria might influence mood-related symptoms and even behavior in animals and humans.
    In this pilot study, 39 CFS patients were randomized to receive either 24 billion colony forming units of Lactobacillus casei strain Shirota (LcS) or a placebo daily for two months.
    Patients provided stool samples and completed the Beck Depression and Beck Anxiety Inventories (cfr. :
    http://www.minddisorders.com/A-Br/Beck-Depression-Inventory.html & http://www.cps.nova.edu/~cpphelp/BAI.html -) before and after the intervention.
    We found a significant rise in both Lactobacillus and Bifidobacteria in those taking the LcS and there was also a significant decrease in anxiety symptoms among those taking the probiotic vs controls (p = 0.01).
    These results lend further support to the presence of a gut-brain interface, one that may be mediated by microbes that reside or pass through the intestinal tract.

    Cfr. : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19338686



    Do probiotics really do anything ?

    Molly Edmonds
    health.howstuffworks.com


    I say probiotic, you say prebiotic

    Just as some of us are starting to wrap our heads around the idea of probiotics comes word that maybe we should be focused on prebiotics instead.
    Prebiotics are food ingredients that stimulate the growth of good bacteria in the colon, as opposed to probiotics, which just dump some new bacteria into the mix.
    Prebiotics, found naturally in oats, chicory, bananas, onions and some honey, appeared to boost the immune system in early testing [cfr. 'Probiotics, not so friendly after all ?' at :
    http://www.howstuffworks.com/framed.htm?parent=probiotic.htm&url=http://www.timesonline.co.uk/tol/life_and_style/health/features/article5109
    777.ece
    -].
    You could also try to cover all your bases with a synbiotic approach or a mixture of probiotics and prebiotics, though, as with everything else in this field, more studies on this approach are needed.


    Do probiotics really do anything ?

    The United States is known for its multitasking at mealtime.
    While oher cultures enjoy long, leisurely meals, Americans head to the lunch meeting, in which a sandwich is accompanied by statistics.
    At dinner, we find ourselves juggling cell phones, children and the evening news while we eat.
    It's no wonder then that Americans find themselves interested in improving their health while they eat their favorite foods.
    Maybe we buy the juice claiming to have extra vitamins (cfr. :
    http://recipes.howstuffworks.com/vitamins.htm -) or the snack bar boasting of its full-day supply of fiber.
    That's some mighty multitasking -- eat some food you were going to eat anyway and get a health benefit.
    And market research has found that people would rather eat food with something healthy than take another pill, which is why functional foods or food with an added health benefit, have become big business.

    Take Activia, a yogurt made by Dannon.
    In the first year that Activia was on the market, it racked up more than $100 million in sales in the United States [cfr. 'In live bacteria, food makers see a Bonanza' at :
    http://www.howstuffworks.com/framed.htm?parent=probiotic.htm&url=http://www.nytimes.com/2007/01/22/business/22yogurt.html?scp=3&sq=probiotics%2C+benefits&st=nyt -].
    Activia is probably the most well-known example of a product fortified with probiotics and Activia's success portends a lot of interest in loading probiotics into other functional foods.
    Europe and Japan have been hip to probiotics for awhile now.
    But what are probiotics and why should we care about a yogurt packed with them ?

    While a lot of American shoppers may have been attracted to Activia by celebrity spokeswoman Jamie Lee Curtis, they actually have the people of Bulgaria to thank for their probiotic yogurt.
    At the beginning of the 20th century, Russian scientist Elie Metchnikoff determined that a diet of fermented milk products resulted in a long, healthy life for Bulgarian peasants [cfr. : 'Considerations for use of probiotic nacteria to modulate human health' at :
    http://www.howstuffworks.com/framed.htm?parent=probiotic.htm&url=http://jn.nutrition.org/cgi/reprint/130/2/384S -].
    Probiotics, meaning "for life" in Greek, became the term for the bacteria (cfr. :
    http://science.howstuffworks.com/bacteria-info.htm -) that was found in those fermented products.
    The bacteria have a very technical definition provided by the World Health Organization; they are "live microorganisms which, when administered in adequate amounts, confer a health benefit on the host" [cfr. : 'Putting good bacteria to work' at :
    http://www.nytimes.com/2004/09/14/health/14brod.html?scp=6 -].

    But what this means in practice can frankly be as confusing as Bulgarian to an English speaker.
    In essence, proponents of a probiotic diet say that probiotics are "good" bacteria that are needed in the gut and that their presence could result in a whole host of health benefits, everything from reducing lactose intolerance (cfr. :
    http://healthguide.howstuffworks.com/lactose-intolerance-dictionary.htm -) to curing yeast infections.
    Critics of the probiotic movement, however, say that the evidence just isn't there for these claims and that what's more, even if the science did demonstrate the benefits, it would be impossible to fill the right amount of these bacteria into a food product.
    So who's right ?
    Should you add probiotic products to your shopping list or do they do nothing at all ?

    Probiotic Bacteria

    While probiotics have long been popular in Europe and Japan, these friendly bacteria are just now making it to North America in food products and dietary supplements.
    But it's not just a matter of swallowing random bacteria.
    The two main types of bacteria considered to be probiotics include strains from the Lactobacillus and Bifidobacterium genera (other genera, such as Escherichia, Enterococcus and Saccharomyces have also been designated probiotics, but to a lesser and more questionable extent).
    Lactobacillus and Bifidobacterium are made up of different strains, each of which has a different health function.
    To truly understand the potential benefit to your body, you have to research the difference between Lactobacillus acidophilus and Lactobacillus rhamnosus.

    In general, though, probiotics are espoused for a variety of ills, everything from constipation (cfr. : http://healthguide.howstuffworks.com/constipation-dictionary.htm -) to cancer treatment.
    Scientists believe that probiotics work by repopulating the gut with good bacteria, which can be eliminated along with bad bacteria during a course of antibiotics (cfr. 'How do antibiotics work ?

    ' at : http://health.howstuffworks.com/health-illness/treatment/medicine/medications/question88.htm -).
    Additionally, probiotics are believed to have the power to fight off pathogens and toxins, as well as strengthen the gut fortresses that will eventually have to do battle with the same.

    How does this hypothesis of how probiotics work translate into a health benefit ?
    In some cases, the evidence is a bit shaky.
    Right now, the clearest benefit of probiotics, backed up by scientific study, comes in the field of gastrointestinal conditions, such as antibiotic-associated diarrhea, acute infectious diarrhea (such as traveler's diarrhea) and irritable bowel syndrome (cfr. :
    http://healthguide.howstuffworks.com/irritable-bowel-syndrome-dictionary.htm -).
    In one study, probiotics reduced the risk of developing diarrhea associated with antibiotics by 52 percent and they have been shown to cut the risk and duration of infectious diarrhea as well [cfr. 'Do probiotics really do anything ?' at :
    http://health.howstuffworks.com/probiotic3.htm -]. Probiotics are successful in treating diarrhea caused by rotavirus in children as well.

    As for irritable bowel syndrome, probiotics seem to have the neat effect of both relieving you when it won't come out (constipation) as well as when too much is coming out (diarrhea).
    In the case of Activia, Dannon's studies show that Activia can speed up the amount of time it takes for waste to exit the system by about 40 percent, if a person with irregular bowel movements were to eat one container a day [cfr. : 'Eating your way to health - Companies are marketing fortified foods to the drug-wary' at :
    http://www.howstuffworks.com/framed.htm?parent=probiotic.htm&url=http://query.nytimes.com/gst/fullpage.html?res=9C06EED61230F93BA15751C1A9639C8B63&scp=7&sq=probiotics%2C+benefits&st=nyt -].

    As for the rest of the claims, the evidence is not quite there.
    While some research has demonstrated effectiveness, more studies are needed to back up claims regarding the effect of probiotics on childhood allergies; urogenital infections including urinary tract infections, bacterial vaginosis and yeast vaginitis; upper respiratory infections; breast and colon cancer; and lactose intolerance.

    If the results aren't completely in, then how can manufacturers already have probiotic products on the market for these conditions ?
    Find out about how the package doesn't always match the product on the next page.

    Probiotic food packaging

    To actually create some effect in your body, probiotics need first-class travel on the journey that is your digestive system.
    They have to be encased in something strong enough to survive the acid-filled stomach, but not so strong that they don't dissolve in the intestines, where they do their best work.
    The bacteria can be damaged by air and moisture, so extreme care has to be taken in creating food products with probiotics.
    These items may not have a particularly long shelf life.

    Further complicating the problem is the fact that in some instances, scientists aren't sure of the exact dosage of bacteria that will confer health benefits and because we're dealing with live bacteria here, it's hard to know how many you add to a product end up remaining viable in each serving.
    Additionally, the only way to determine how many probiotics actually made it through the gastrointestinal tract is to examine the fecal matter of those who consumed the probiotics, a research study that certainly doesn't sound appealing to this writer.
    And even that number would be circumspect, because while the feces would reveal how many bacteria made it down the tract, it wouldn't reveal how many probiotics actually did the job they were supposed to do in the gut.

    Not that you'll find this information on the package; critics of probiotics food worry that labels don't always indicate which bacteria are present or how much of the ingredient is there.
    Some manufacturers may just slap the probiotic label on an item that doesn't have enough bacteria to make any sort of difference.
    For now, consumers won't get any help from the FDA, either. While the FDA has strict rules about marketing items that claim to cure disease, they don't have restrictions for items that talk in fairly general terms about bodily health, which is why you'll see Activia marketing its asset as an ability to regulate the digestive system, as opposed to being a cure for constipation [cfr. : 'Eating your way to health - Companies are marketing fortified foods to the drug-wary' at :
    http://www.howstuffworks.com/framed.htm?parent=probiotic.htm&url=http://query.nytimes.com/gst/fullpage.html?res=9C06EED61230F93BA15751C1A9639C8B63&scp=7&sq=probiotics%2C+benefits&st=nyt -].

    Such vague claims may lead a consumer to believe that probiotics should be added to a regular, everyday diet.
    But are there health benefits for those that are already healthy ?
    There are few studies on how probiotics affect the immune system of a healthy person [cfr. :'' at : Do probiotics really do anything ?' at :
    http://health.howstuffworks.com/probiotic3.htm -].
    The effects of probiotics are temporary, though, which means you have to keep consuming them and if you're going to add a daily step to your routine, it may be more advantageous to consider measures with proven benefits, such as diet and exercise.
    Already nutritionists worry that consumers will add these products to their diet, rather than substituting them for something else, potentially leading to an excess of calories (cfr. 'How calories work' at :
    http://health.howstuffworks.com/health-illness/wellness/physical-fitness/weight-loss/calorie.htm -).

    But what if you just love the taste of Activia or you're already devoted to your probiotic supplement ?
    Though there may be no definitive proof of the health benefits yet, there's also little evidence that you're doing harm to your body, either.
    Flatulence and abdominal discomfort are the only real side effects that have been reported [cfr. : 'Do probiotics really do anything ?' at :
    http://health.howstuffworks.com/probiotic3.htm -].
    However, one important exception exists : in a study group of nearly 300 patients with pancreatitis, the patients who received probiotics rather than a placebo were more likely to require intensive care and surgical intervention, even though the severity of illness was roughly the same before the study (cfr. : 'Regimens - Diet supplement seen as risky for some users' at :
    http://www.howstuffworks.com/framed.htm?parent=probiotic.htm&url=http://www.nytimes.com/2008/02/19/health/19regi.html?scp=1&sq=probiotics%2C+risk&st=nyt -].
    In the group taking probiotics, 24 people died, more than twice the number of deaths in the placebo group (cfr. : 'Regimens - Diet supplement seen as risky for some users' at :
    http://www.howstuffworks.com/framed.htm?parent=probiotic.htm&url=http://www.nytimes.com/2008/02/19/health/19regi.html?scp=1&sq=probiotics%2C+risk&st=nyt -].

    So do probiotics really do anything ?
    Right now, the answer seems to be a big, fat maybe.
    But with consumers interested in natural health and manufacturers eager to cash in on the functional food fad, we can hope for more studies that will shed a light on the subject.
    For health-related subjects we already know a fair bit about, head on over to the next page and see the links there.

    Lots more information

    Related howstuffworks articles

    More great links

    Sources

    Cfr. : http://health.howstuffworks.com/probiotic.htm


    02-06-2009 om 00:00 geschreven door Jules

    0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 0/5 - (0 Stemmen)
    >> Reageer (0)


    Blog als favoriet !

    Gastenboek

    Druk op onderstaande knop om een berichtje achter te laten in mijn gastenboek


    Foto

    Raadpleeg steeds je arts !
    Inhoud blog
  • Tijd om afscheid te nemen...
  • Fibromyalgie in het kort
  • Leden ME/CVS Vereniging unaniem tegen CBO-voorstel
  • Blood donation, XMRV & chronic fatigue syndrome
  • Illness duration and coping style in chronic fatigue syndrome
  • Review confirms PTSD in Gulf vets - Panel finds many reports of multisymptom illnesses
  • M.E. (cvs) - Richtlijnen voor psychiaters - Deel I
  • M.E. (cvs) - Richtlijnen voor psychiaters - Deel II
  • M.E. (cvs) - Richtlijnen voor psychiaters - Deel III
  • M.E. (cvs) - Richtlijnen voor psychiaters - Deel IV
  • M.E. (cvs) - Richtlijnen voor psychiaters - Deel V
  • M.E. (cvs) - Richtlijnen voor psychiaters - Deel VI
  • M.E. (cvs) - Richtlijnen voor psychiaters - Deel VII
  • M.E. (cvs) - Richtlijnen voor psychiaters - Deel VIII
  • M.E. (cvs) - Richtlijnen voor psychiaters - Deel IX
  • M.E. (cvs) - Richtlijnen voor psychiaters - Deel X
  • M.E. (cvs) - Richtlijnen voor psychiaters - Deel XI
  • When do symptoms become a disease ?
  • Burnout
  • Gepest ? - Zet de juiste stappen
  • Voldoet jouw werkplek aan de ARBO-normen ?
  • Chiropractie - Vrijspraak voor Simon Singh in smaadzaak
  • ME/CVS ? - Werk mee aan onderzoek naar tegemoetkoming chronisch zieken !
  • Magical Medicine - How to make a disease disappear
  • A new hypothesis of chronic fatigue syndrome - Co-conditioning theory
  • A light in the darkness - Good news ahead for XMRV ?
  • Zomertijd - Help je biologische klok
  • Beter van de bedrijfsarts
  • De invloed van economisering op het werk van artsen
  • Chronisch Vermoeidheidssyndroom (IOCOB)
  • Gezond brein, gezonde darmen
  • A retrospective review of the sleep characteristics in patients with chronic fatigue syndrome and fibromyalgia
  • Opdracht voor het volgende kabinet : afschaffing van het UWV
  • Test maakt validering pijn bij ME/CVS patienten mogelijk
  • Surprise discovery that HIV retrovirus hides in bone marrow offers new hope for eradication
  • A doctor's roadmap for dealing with the problems of ME/CFS
  • De Terug Plezant Club
  • Het retrovirus XMRV - Waar of niet waar ?
  • Being homebound with chronic fatigue syndrome - A multidimensional comparison with outpatients
  • Oplaaiende symptomen ME patient verraden ontstekingsreactie
  • UWV : 'ME/CVS is ziekte in zin van arbeidsongeschiktheid'
  • Een succesverhaal met Vistide in de strijd tegen ME/CVS - Een verhaal over herstel
  • Depressie
  • Hoe stressvol is je leven ?
  • Making the diagnosis of CFS/ME in primary care - A qualitative study
  • A new system of evaluating fibromyalgia and chronic fatigue
  • Nijmeegs onderzoek haalt CVS-doorbraak onderuit
  • Psychotherapie bij depressie overschat
  • Secrets of novel retrovirus unfolding
  • XMRV : 'missing link' bij ME/CVS ?
  • Reeves, hoofd van CDC CVS onderzoeksprogramma, gaat weg
  • Constant agony of an ME sufferer
  • Canon van de geneeskunde in Nederland
  • Dr. Frank dieet
  • Defeatism is undermining evidence that chronic fatigue syndrome can be treated
  • Cellular and molecular mechanisms of interaction between the neuroendocrine and immune systems under chronic fatigue syndrome in experiment
  • Zo zorg je voor weerstand - Houd je lichaam in optimale conditie
  • Fibromyalgie Vlaanderen Nederland - Dr. Bauer
  • Bussemaker komt terug op erkenning CVS
  • Postexertional malaise in women with chronic fatigue syndrome - Laboratioriumonderzoek bevestigt inspanningsintolerantie bij ME/CVS
  • Ze vertelden stervende dochter dat ze een leugenaar was - Interview met ME moeder Criona Wilson
  • Bijwerkingen antidepressiva erger dan gedacht
  • Bereken je BMI
  • Host range and cellular tropism of the human exogenous gammaretrovirus XMRV
  • The Brain Boosting B-12 - Hydroxocobalamin
  • Vertaling Canadese criteria ME/CVS
  • Slapeloosheid & osteopathie
  • Het Advies- en meldpunt ziekteverzuim en arbeidsongeschiktheid
  • Association between serum ferritin [stored iron] level and fibromyalgia syndrome
  • Dr. Mikovits XMRV Seminar (videos)
  • Zorgen voor een ander (2010) - Antwoorden op veelgestelde vragen
  • Herwin je veerkracht - Omgaan met chronische vermoeidheid en pijn
  • Je eten bepaalt je slaap
  • Dierenleed
  • ME/CVS erkend als chronische ziekte
  • Understanding fibromyalgia pain
  • Hyperalgesia in chronic fatigue syndrome
  • Wegwijzer psychische problemen
  • Positieve psychologie
  • Fietsen in de sneeuw...
  • Tips tegen de koude
  • Failure to detect the novel retrovirus XMRV in chronic fatigue syndrome
  • Nieuwe behandeling VermoeidheidCentrum zeer effectief
  • Een Zalig Kerstfeest en een gezond en voorspoedig 2010 !
  • Taming stressful thoughts
  • Burn-out - Werken tot je erbij neervalt - Deel I
  • Burn-out - Werken tot je erbij neervalt - Deel II
  • Canadese kriteria voor kinderen ook geschikt om onderscheid te maken tussen "milde" en "ernstige" gevallen
  • Stop met piekeren
  • Gedumpt, wat nu ? - Deel I
  • Gedumpt, wat nu ? - Deel II
  • Making a Difference in ME/CFS (Chronic Fatigue Syndrome) and FM
  • Psychotherapie - Van theorie tot praktijk
  • Fibromyalgie, waardevolle dagbesteding en werk - Deel I
  • Fibromyalgie, waardevolle dagbesteding en werk - Deel II
  • Fibromyalgie
  • Europees instrument spoort fibromyalgie op
  • Gezinsgeluk heeft positieve invloed op werk
  • Cognitieve gedragstherapie bij depressie
  • Nooit meer hetzelfde...
  • Rugklachten en RSI beroepsziekten nummer 1
  • SOS ! Hulp voor ouders
  • Dr. Nancy Klimas opens new Chronic Fatigue Center
  • The dramatic story of microbiologist Elaine DeFreitas' discovery
  • Fibromyalgie - Genezing is mogelijk - Gratis boek !
  • Verdedig je tegen wintervirussen
  • 7 geheimen die vrouwen verzwijgen
  • Eén op de twee Belgen krijgt ooit last van reuma
  • Wie langdurig ziek wordt heeft nood aan informatie
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel I
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel II
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel III
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel IV
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel V
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel VI
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel VII
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel VIII
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel IX
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel X
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XI
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XII
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XIII
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XIV
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XV
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XVI
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XVII
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XVIII
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XIX
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XX
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XXI
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XXII
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XXIII
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XXIV
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XXV
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XXVI
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XXVII
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XXVIII
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XXIX
  • Doe een wens... - Make a wish...
  • 7 geheimen die mannen verzwijgen
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XXX
  • Fibromyalgie - Genezing is mogelijk - GRATIS !
  • Af en toe een geheim is juist gezond
  • FM/CVS en verzekeringen - Info voor thesis
  • Mogelijke doorbraak MS-behandeling
  • Wees een winterdepressie voor
  • Vitamine B12-tekort - Een mogelijke oorzaak van Chronische vermoeidheid ? - Deel I
  • Vitamine B12-tekort - Een mogelijke oorzaak van Chronische vermoeidheid ? - Deel II
  • The Guaifenesin Story
  • A virus linked to chronic fatigue syndrome - Dr. Nancy Klimas interviews
  • Don't wait for a cure to appear
  • Gezonde chocoladeletters van Sinterklaas
  • Oorzaken van puisten
  • Sporten beter dan pauzeren bij RSI
  • Alles voor het goeie doel !!
  • Gewoon gelukkig zijn...
  • Chronic Fatigue Syndrome - La bête noire of the Belgian Health Care System
  • Persoonlijkheidstests
  • Vaccinatie risicogroepen H1N1
  • Geopereerd Prof. Johann Bauer - Een update (Greta)
  • Weersfactoren oorzaak van hoofdpijn
  • Infection as one possible cause of fibromyalgia - Part I
  • Infection as one possible cause of fibromyalgia - Part II
  • Infection as one possible cause of fibromyalgia - Part III
  • Infection as one possible cause of fibromyalgia - Part IV
  • Infection as one possible cause of fibromyalgia - Part V
  • Infection as one possible cause of fibromyalgia - Part VI
  • Infection as one possible cause of fibromyalgia - Part VII
  • Infection as one possible cause of fibromyalgia - Part VIII
  • Infection as one possible cause of fibromyalgia - Part IX
  • Challenges to conventional thinking about mind and body
  • What is CFS and what is ME ?
  • CVS-Referentiecentra - Opheffing en sluiting
  • Heb ik voldoende ontspanning ?
  • 7 tips tegen een overactieve blaas
  • Wallen en kringen onder de ogen
  • Recovered CFS/ME Patient Goes to Washington, D.C.
  • Chronische vermoeidheid zit niet tussen de oren
  • Dr. Bauer heeft mijn leven gered
  • Has your marriage been damaged by fibromyalgia or chronic fatigue syndrome ?
  • Vijf grootste bedreigingen gezondheid
  • Onbegrepen lage rugpijn beter te behandelen
  • Je beste antistresstip
  • Sufferers of chronic fatigue see life as a balancing act
  • Te hard gewerkt...
  • Prof. Dr. Johann Brauer op mijn blog
  • Geopereerd Prof. Johann Bauer
  • Is de griepprik gevaarlijk ?
  • Griep en verkoudheid - Deel I
  • Griep en verkoudheid - Deel II
  • Support the 500 Professionals of the IACFS/ME
  • Slanker met je hartritme
  • Enzym veroorzaakt gevolgen slaaptekort
  • Now we can get down to business
  • XMRV and chronic fatigue syndrome
  • Verslaving is een behandelbare hersenziekte
  • Kopstukken filosofie - Oktober 2009
  • Gek op je werk
  • Fikse schadevergoeding om antidepressivum
  • ME/CFS patients have retrovirus (XMRV) on YouTube

    Foto

    Archief per week
  • 12/04-18/04 2010
  • 05/04-11/04 2010
  • 29/03-04/04 2010
  • 22/03-28/03 2010
  • 15/03-21/03 2010
  • 08/03-14/03 2010
  • 01/03-07/03 2010
  • 22/02-28/02 2010
  • 15/02-21/02 2010
  • 08/02-14/02 2010
  • 01/02-07/02 2010
  • 25/01-31/01 2010
  • 18/01-24/01 2010
  • 04/01-10/01 2010
  • 28/12-03/01 2010
  • 21/12-27/12 2009
  • 14/12-20/12 2009
  • 07/12-13/12 2009
  • 30/11-06/12 2009
  • 23/11-29/11 2009
  • 16/11-22/11 2009
  • 09/11-15/11 2009
  • 02/11-08/11 2009
  • 19/10-25/10 2009
  • 12/10-18/10 2009
  • 05/10-11/10 2009
  • 28/09-04/10 2009
  • 21/09-27/09 2009
  • 14/09-20/09 2009
  • 07/09-13/09 2009
  • 31/08-06/09 2009
  • 10/08-16/08 2009
  • 27/07-02/08 2009
  • 20/07-26/07 2009
  • 06/07-12/07 2009
  • 22/06-28/06 2009
  • 15/06-21/06 2009
  • 08/06-14/06 2009
  • 01/06-07/06 2009
  • 25/05-31/05 2009
  • 18/05-24/05 2009
  • 11/05-17/05 2009
  • 04/05-10/05 2009
  • 27/04-03/05 2009
  • 20/04-26/04 2009
  • 13/04-19/04 2009
  • 30/03-05/04 2009
  • 23/03-29/03 2009
  • 16/03-22/03 2009
  • 09/03-15/03 2009
  • 02/03-08/03 2009
  • 23/02-01/03 2009
  • 16/02-22/02 2009
  • 09/02-15/02 2009
  • 02/02-08/02 2009
  • 26/01-01/02 2009
  • 19/01-25/01 2009
  • 12/01-18/01 2009
  • 05/01-11/01 2009
  • 22/12-28/12 2008
  • 15/12-21/12 2008
  • 08/12-14/12 2008
  • 01/12-07/12 2008
  • 24/11-30/11 2008
  • 17/11-23/11 2008
  • 10/11-16/11 2008
  • 03/11-09/11 2008
  • 27/10-02/11 2008
  • 20/10-26/10 2008
  • 13/10-19/10 2008
  • 06/10-12/10 2008
  • 29/09-05/10 2008
  • 22/09-28/09 2008
  • 15/09-21/09 2008
  • 08/09-14/09 2008
  • 01/09-07/09 2008
  • 25/08-31/08 2008
  • 18/08-24/08 2008
  • 11/08-17/08 2008
  • 04/08-10/08 2008
  • 28/07-03/08 2008
  • 21/07-27/07 2008
  • 14/07-20/07 2008
  • 30/06-06/07 2008
  • 23/06-29/06 2008
  • 16/06-22/06 2008
  • 09/06-15/06 2008
  • 02/06-08/06 2008
  • 26/05-01/06 2008
  • 19/05-25/05 2008
  • 12/05-18/05 2008
  • 05/05-11/05 2008
  • 28/04-04/05 2008
  • 21/04-27/04 2008
  • 14/04-20/04 2008
  • 07/04-13/04 2008
  • 31/03-06/04 2008
  • 24/03-30/03 2008
  • 17/03-23/03 2008
  • 10/03-16/03 2008
  • 03/03-09/03 2008
  • 25/02-02/03 2008
  • 18/02-24/02 2008
  • 11/02-17/02 2008
  • 04/02-10/02 2008
  • 28/01-03/02 2008
  • 21/01-27/01 2008
  • 14/01-20/01 2008
  • 07/01-13/01 2008
  • 31/12-06/01 2008
  • 24/12-30/12 2007
  • 17/12-23/12 2007
  • 10/12-16/12 2007
  • 03/12-09/12 2007
  • 26/11-02/12 2007
  • 19/11-25/11 2007
  • 12/11-18/11 2007
  • 05/11-11/11 2007
  • 29/10-04/11 2007
  • 22/10-28/10 2007
  • 15/10-21/10 2007
  • 08/10-14/10 2007
  • 01/10-07/10 2007
  • 24/09-30/09 2007
  • 17/09-23/09 2007
  • 10/09-16/09 2007
  • 03/09-09/09 2007
  • 27/08-02/09 2007
  • 20/08-26/08 2007
  • 13/08-19/08 2007
  • 06/08-12/08 2007
  • 30/07-05/08 2007
  • 23/07-29/07 2007
  • 16/07-22/07 2007
  • 09/07-15/07 2007
  • 18/06-24/06 2007
  • 11/06-17/06 2007
  • 04/06-10/06 2007
  • 28/05-03/06 2007
  • 21/05-27/05 2007
  • 14/05-20/05 2007
  • 07/05-13/05 2007
  • 30/04-06/05 2007
  • 23/04-29/04 2007
  • 16/04-22/04 2007
  • 09/04-15/04 2007
  • 02/04-08/04 2007
  • 26/03-01/04 2007
  • 19/03-25/03 2007
  • 12/03-18/03 2007
  • 05/03-11/03 2007
  • 26/02-04/03 2007
  • 19/02-25/02 2007
  • 12/02-18/02 2007
  • 05/02-11/02 2007
  • 29/01-04/02 2007
  • 22/01-28/01 2007
  • 15/01-21/01 2007
  • 08/01-14/01 2007
  • 18/12-24/12 2006
  • 11/12-17/12 2006
  • 04/12-10/12 2006
  • 27/11-03/12 2006
  • 20/11-26/11 2006
  • 13/11-19/11 2006
  • 06/11-12/11 2006
  • 30/10-05/11 2006
  • 23/10-29/10 2006
  • 16/10-22/10 2006
  • 09/10-15/10 2006
  • 02/10-08/10 2006
  • 25/09-01/10 2006
  • 18/09-24/09 2006
  • 11/09-17/09 2006
  • 04/09-10/09 2006
  • 28/08-03/09 2006
  • 07/08-13/08 2006
  • 31/07-06/08 2006
  • 24/07-30/07 2006
  • 03/07-09/07 2006
  • 26/06-02/07 2006
  • 19/06-25/06 2006
  • 12/06-18/06 2006
  • 29/05-04/06 2006
  • 22/05-28/05 2006
  • 15/05-21/05 2006
  • 08/05-14/05 2006
  • 01/05-07/05 2006
  • 24/04-30/04 2006
  • 17/04-23/04 2006
  • 10/04-16/04 2006
  • 27/03-02/04 2006
  • 20/03-26/03 2006
  • 13/03-19/03 2006
  • 06/03-12/03 2006
  • 27/02-05/03 2006
  • 20/02-26/02 2006
  • 13/02-19/02 2006
  • 06/02-12/02 2006
  • 30/01-05/02 2006
  • 23/01-29/01 2006
  • 16/01-22/01 2006
  • 09/01-15/01 2006
  • 26/12-01/01 2006
  • 19/12-25/12 2005
  • 12/12-18/12 2005
  • 05/12-11/12 2005
  • 28/11-04/12 2005
  • 21/11-27/11 2005
  • 14/11-20/11 2005
  • 07/11-13/11 2005
  • 24/10-30/10 2005
  • 17/10-23/10 2005
  • 10/10-16/10 2005
  • 03/10-09/10 2005
  • 26/09-02/10 2005
  • 19/09-25/09 2005
  • 12/09-18/09 2005
  • 05/09-11/09 2005
  • 29/08-04/09 2005
  • 22/08-28/08 2005
  • 15/08-21/08 2005
  • 08/08-14/08 2005
  • 01/08-07/08 2005
  • 25/07-31/07 2005
  • 04/07-10/07 2005
  • 27/06-03/07 2005
  • 20/06-26/06 2005
  • 13/06-19/06 2005
  • 06/06-12/06 2005
  • 30/05-05/06 2005
  • 23/05-29/05 2005
  • 16/05-22/05 2005
  • 09/05-15/05 2005
  • 02/05-08/05 2005
  • 25/04-01/05 2005
  • 18/04-24/04 2005
  • 11/04-17/04 2005
  • 29/11-05/12 1999
  • 29/12-04/01 1970

    Foto

  • 12/04-18/04 2010
  • 05/04-11/04 2010
  • 29/03-04/04 2010
  • 22/03-28/03 2010
  • 15/03-21/03 2010
  • 08/03-14/03 2010
  • 01/03-07/03 2010
  • 22/02-28/02 2010
  • 15/02-21/02 2010
  • 08/02-14/02 2010
  • 01/02-07/02 2010
  • 25/01-31/01 2010
  • 18/01-24/01 2010
  • 04/01-10/01 2010
  • 28/12-03/01 2010
  • 21/12-27/12 2009
  • 14/12-20/12 2009
  • 07/12-13/12 2009
  • 30/11-06/12 2009
  • 23/11-29/11 2009
  • 16/11-22/11 2009
  • 09/11-15/11 2009
  • 02/11-08/11 2009
  • 19/10-25/10 2009
  • 12/10-18/10 2009
  • 05/10-11/10 2009
  • 28/09-04/10 2009
  • 21/09-27/09 2009
  • 14/09-20/09 2009
  • 07/09-13/09 2009
  • 31/08-06/09 2009
  • 10/08-16/08 2009
  • 27/07-02/08 2009
  • 20/07-26/07 2009
  • 06/07-12/07 2009
  • 22/06-28/06 2009
  • 15/06-21/06 2009
  • 08/06-14/06 2009
  • 01/06-07/06 2009
  • 25/05-31/05 2009
  • 18/05-24/05 2009
  • 11/05-17/05 2009
  • 04/05-10/05 2009
  • 27/04-03/05 2009
  • 20/04-26/04 2009
  • 13/04-19/04 2009
  • 30/03-05/04 2009
  • 23/03-29/03 2009
  • 16/03-22/03 2009
  • 09/03-15/03 2009
  • 02/03-08/03 2009
  • 23/02-01/03 2009
  • 16/02-22/02 2009
  • 09/02-15/02 2009
  • 02/02-08/02 2009
  • 26/01-01/02 2009
  • 19/01-25/01 2009
  • 12/01-18/01 2009
  • 05/01-11/01 2009
  • 22/12-28/12 2008
  • 15/12-21/12 2008
  • 08/12-14/12 2008
  • 01/12-07/12 2008
  • 24/11-30/11 2008
  • 17/11-23/11 2008
  • 10/11-16/11 2008
  • 03/11-09/11 2008
  • 27/10-02/11 2008
  • 20/10-26/10 2008
  • 13/10-19/10 2008
  • 06/10-12/10 2008
  • 29/09-05/10 2008
  • 22/09-28/09 2008
  • 15/09-21/09 2008
  • 08/09-14/09 2008
  • 01/09-07/09 2008
  • 25/08-31/08 2008
  • 18/08-24/08 2008
  • 11/08-17/08 2008
  • 04/08-10/08 2008
  • 28/07-03/08 2008
  • 21/07-27/07 2008
  • 14/07-20/07 2008
  • 30/06-06/07 2008
  • 23/06-29/06 2008
  • 16/06-22/06 2008
  • 09/06-15/06 2008
  • 02/06-08/06 2008
  • 26/05-01/06 2008
  • 19/05-25/05 2008
  • 12/05-18/05 2008
  • 05/05-11/05 2008
  • 28/04-04/05 2008
  • 21/04-27/04 2008
  • 14/04-20/04 2008
  • 07/04-13/04 2008
  • 31/03-06/04 2008
  • 24/03-30/03 2008
  • 17/03-23/03 2008
  • 10/03-16/03 2008
  • 03/03-09/03 2008
  • 25/02-02/03 2008
  • 18/02-24/02 2008
  • 11/02-17/02 2008
  • 04/02-10/02 2008
  • 28/01-03/02 2008
  • 21/01-27/01 2008
  • 14/01-20/01 2008
  • 07/01-13/01 2008
  • 31/12-06/01 2008
  • 24/12-30/12 2007
  • 17/12-23/12 2007
  • 10/12-16/12 2007
  • 03/12-09/12 2007
  • 26/11-02/12 2007
  • 19/11-25/11 2007
  • 12/11-18/11 2007
  • 05/11-11/11 2007
  • 29/10-04/11 2007
  • 22/10-28/10 2007
  • 15/10-21/10 2007
  • 08/10-14/10 2007
  • 01/10-07/10 2007
  • 24/09-30/09 2007
  • 17/09-23/09 2007
  • 10/09-16/09 2007
  • 03/09-09/09 2007
  • 27/08-02/09 2007
  • 20/08-26/08 2007
  • 13/08-19/08 2007
  • 06/08-12/08 2007
  • 30/07-05/08 2007
  • 23/07-29/07 2007
  • 16/07-22/07 2007
  • 09/07-15/07 2007
  • 18/06-24/06 2007
  • 11/06-17/06 2007
  • 04/06-10/06 2007
  • 28/05-03/06 2007
  • 21/05-27/05 2007
  • 14/05-20/05 2007
  • 07/05-13/05 2007
  • 30/04-06/05 2007
  • 23/04-29/04 2007
  • 16/04-22/04 2007
  • 09/04-15/04 2007
  • 02/04-08/04 2007
  • 26/03-01/04 2007
  • 19/03-25/03 2007
  • 12/03-18/03 2007
  • 05/03-11/03 2007
  • 26/02-04/03 2007
  • 19/02-25/02 2007
  • 12/02-18/02 2007
  • 05/02-11/02 2007
  • 29/01-04/02 2007
  • 22/01-28/01 2007
  • 15/01-21/01 2007
  • 08/01-14/01 2007
  • 18/12-24/12 2006
  • 11/12-17/12 2006
  • 04/12-10/12 2006
  • 27/11-03/12 2006
  • 20/11-26/11 2006
  • 13/11-19/11 2006
  • 06/11-12/11 2006
  • 30/10-05/11 2006
  • 23/10-29/10 2006
  • 16/10-22/10 2006
  • 09/10-15/10 2006
  • 02/10-08/10 2006
  • 25/09-01/10 2006
  • 18/09-24/09 2006
  • 11/09-17/09 2006
  • 04/09-10/09 2006
  • 28/08-03/09 2006
  • 07/08-13/08 2006
  • 31/07-06/08 2006
  • 24/07-30/07 2006
  • 03/07-09/07 2006
  • 26/06-02/07 2006
  • 19/06-25/06 2006
  • 12/06-18/06 2006
  • 29/05-04/06 2006
  • 22/05-28/05 2006
  • 15/05-21/05 2006
  • 08/05-14/05 2006
  • 01/05-07/05 2006
  • 24/04-30/04 2006
  • 17/04-23/04 2006
  • 10/04-16/04 2006
  • 27/03-02/04 2006
  • 20/03-26/03 2006
  • 13/03-19/03 2006
  • 06/03-12/03 2006
  • 27/02-05/03 2006
  • 20/02-26/02 2006
  • 13/02-19/02 2006
  • 06/02-12/02 2006
  • 30/01-05/02 2006
  • 23/01-29/01 2006
  • 16/01-22/01 2006
  • 09/01-15/01 2006
  • 26/12-01/01 2006
  • 19/12-25/12 2005
  • 12/12-18/12 2005
  • 05/12-11/12 2005
  • 28/11-04/12 2005
  • 21/11-27/11 2005
  • 14/11-20/11 2005
  • 07/11-13/11 2005
  • 24/10-30/10 2005
  • 17/10-23/10 2005
  • 10/10-16/10 2005
  • 03/10-09/10 2005
  • 26/09-02/10 2005
  • 19/09-25/09 2005
  • 12/09-18/09 2005
  • 05/09-11/09 2005
  • 29/08-04/09 2005
  • 22/08-28/08 2005
  • 15/08-21/08 2005
  • 08/08-14/08 2005
  • 01/08-07/08 2005
  • 25/07-31/07 2005
  • 04/07-10/07 2005
  • 27/06-03/07 2005
  • 20/06-26/06 2005
  • 13/06-19/06 2005
  • 06/06-12/06 2005
  • 30/05-05/06 2005
  • 23/05-29/05 2005
  • 16/05-22/05 2005
  • 09/05-15/05 2005
  • 02/05-08/05 2005
  • 25/04-01/05 2005
  • 18/04-24/04 2005
  • 11/04-17/04 2005
  • 29/11-05/12 1999
  • 29/12-04/01 1970

    Foto

    Willekeurig SeniorenNet Blogs
    psp
    blog.seniorennet.be/psp
    Foto


    Blog tegen de regels? Meld het ons!
    Gratis blog op http://blog.seniorennet.be - SeniorenNet Blogs, eenvoudig, gratis en snel jouw eigen blog!