NIEUW: Blog reclamevrij maken?
Op zoek naar een bepaalde info ? Geef dan hieronder een trefwoord in...
Zoeken in blog

Welkom ! Welkom ! Welkom ! Welkom ! Welkom ! Welkom ! Welkom ! Welkom ! Welkom ! Welkom ! Welkom ! Welkom !
  • buy furosemide australia is there an over the counter furosemide
  • cialis with dapoxetine Si
  • celexa cost cvs order celexa online no prescription
  • viagra with dapoxetine Si
  • naproxen dosage over the counter can you buy naproxen 250 mg over the counter

    Druk oponderstaande knop om een berichtje achter te laten in mijn gastenboek

    Raadpleeg steeds je arts !
    Laatste commentaren
  • oknyeqgyrx (Evgidell)
        op Fibromyalgie - Chronische slaapstoornissen
  • bwysukkjhdficj (Grdmorgo)
        op Fibromyalgie - Chronische slaapstoornissen
  • how much cost viagra samples (GenaHoF)
        op Even geduld...
  • agadckfkpnmxdq (TbsRuirl)
        op Fibromyalgie - Chronische slaapstoornissen
  • Frerajod adjurnerxc (BrcSteamb)
        op Fibromyalgie - Chronische slaapstoornissen
  • ymjubvdizuyinq (Gbrteems)
        op Fibromyalgie - Chronische slaapstoornissen
  • mlfqbwrqeoihbw (Ltvstync)
        op Fibromyalgie - Chronische slaapstoornissen
  • sgqdrubnlynuqd (RnlFrork)
        op Fibromyalgie - Chronische slaapstoornissen
  • wfvdwszughkmrq (Fvrtwelt)
        op Fibromyalgie - Chronische slaapstoornissen
  • bseajpbfcpahms (FvlTrity)
        op Fibromyalgie - Chronische slaapstoornissen
  • Foto
    Blog als favoriet !
    Willekeurig SeniorenNet Blogs
    Willekeurig SeniorenNet Blogs
    Willekeurig SeniorenNet Blogs
    Willekeurig SeniorenNet Blogs
    Willekeurig SeniorenNet Blogs
    Mijn favorieten
  • Kennis=macht=gezondheid - Pillie Willie
  • Vlaamse Liga voor Fibromyalgie Patiënten
  • Lotgenoten Fibromyalgie Nederland
  • APS-Therapie
  • Alles over fibromyalgie
  • Fibromyalgie-Online
  • Leven met CVS / Leven met Fibromyalgie
  • TopSiteGuide.BelgischeTop100
  • Fibromyalgie PR-site
    Strijd om erkenning
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Postexertional malaise in women with chronic fatigue syndrome - Laboratioriumonderzoek bevestigt inspanningsintolerantie bij ME/CVS
    Klik op de afbeelding om de link te volgen


    Laboratioriumonderzoek bevestigt
    bij ME/CVS

    Een onderzoek van Van Ness e.a. van het Pacific Fatigue Labaratory, bevestigt de langdurige inspanningsintolerantie (moeheid, cognitieve problemen, malaise) waar ME/CVS patienten mee kampen.
    Cfr. :

    Postexertional malaise in women with chronic fatigue syndrome

    J. Mark VanNess, Ph.D., Staci R. Stevens, M.A., Lucinda Bateman, M.D., Travis L. Stiles, B.S. And Christopher R. Snell, Ph.D., Pacific Fatigue Laboratory, University of the Pacific, Stockton, California - Address correspondence to : J. Mark VanNess, Ph.D., Pacific Fatigue Laboratory, University of the Pacific, 3601 Pacific Avenue, Stockton, CA 95211 - Journal of Women's Health, January 24, 2010 – PMID : 20095909

    Objective - Postexertional malaise (PEM) is a defining characteristic of chronic fatigue syndrome (CFS) that remains a source of some controversy.
    The purpose of this study was to explore the effects of an exercise challenge on CFS symptoms from a patient perspective.

    Methods - This study included 25 female CFS patients and 23 age-matched sedentary controls.
    All participants underwent a maximal cardiopulmonary exercise test.
    Subjects completed a health and well-being survey (SF-36) 7 days postexercise.
    Subjects also provided, approximately 7 days after testing, written answers to open-ended questions pertaining to physical and cognitive responses to the test and length of recovery.
    SF-36 data were compared using multivariate analyses.
    Written questionnaire responses were used to determine recovery time as well as number and type of symptoms experienced.

    Results - Written questionnaires revealed that within 24 hours of the test, 85% of controls indicated full recovery, in contrast to 0 CFS patients.
    The remaining 15% of controls recovered within 48 hours of the test.
    In contrast, only 1 CFS patient recovered within 48 hours.
    Symptoms reported after the exercise test included fatigue, light-headedness, muscular/joint pain, cognitive dysfunction, headache, nausea, physical weakness, trembling/instability, insomnia and sore throat/glands.
    A significant multivariate effect for the SF-36 responses (p<0.001) indicated lower functioning among the CFS patients, which was most pronounced for items measuring physiological function.

    Conclusions - The results of this study suggest that PEM is both a real and an incapacitating condition for women with CFS and that their responses to exercise are distinctively different from those of sedentary controls.

    Cfr. :

    Cfr. also :

    1. Symptoms, signs and laboratory findings in patients with chronic fatigue syndrome (article in Japanese)
      Kuratsune H, Yamaguti K, Hattori H, Tazawa H, Takahashi M, Yamanishi K, Kitani T, Department of Clinical Research, Osaka University - Nippon Rinsho. 1992 Nov;50(11):2665-72 - PMID: 1337562
      This review summarizes the symptoms, signs and laboratory abnormalities seen in 59 patients with chronic fatigue syndrome (CFS), 2 patients with post-infectious CFS and in 26 patients with possible CFS whose illnesses fulfill the criteria proposed by the study group of the Ministry of Welfare, Japan.
      The characteristic symptoms and signs of CFS are prolonged generalized fatigue following exercise, headache, neuropsychological symptoms, sleep disturbance and mild fever.
      In possible CFS patients, the frequency of mild fever, muscle weakness, myalgia and headache is low.
      Our standard hematologic and laboratory tests revealed a few abnormality in patients with CFS.
      The characteristic abnormality in CFS patients is the low values of 17-Ketosteroid-Sulfates/creatinine in morning urine and the acylcarnitine deficiency.
      It seems likely that this deficiency of acylcarnitine induces an energy deficit in the skeletal muscle, resulting in general fatigue, myalgia, muscle weakness and postexertional malaise in CFS patients.
      Virologic studies revealed no evidence of retrovirus infection with HTLV-1, HTLV-2 and HIV, but the reactivation of HHV-6 infection was apparent.
      Cfr. :

    2. Chronic musculoskeletal pain in chronic fatigue syndrome - Recent developments and therapeutic implications
      Nijs J, Meeus M, De Meirleir K, Department of Human Physiology, Faculty of Physical Education and Physiotherapy, Vrije Universiteit Brussel, Belgium : - Man Ther. 2006 Aug;11(3):187-91. Epub 2006 Jun 14 - PMID: 16781183
      Patients with chronic fatigue syndrome (CFS) experience chronic musculoskeletal pain which is even more debilitating than fatigue.
      Scientific research data gathered around the world enables clinicians to understand, at least in part, chronic musculoskeletal pain in CFS patients.
      Generalized joint hypermobility and benign joint hypermobility syndrome appear to be highly prevalent among CFS sufferers, but they do not seem to be of any clinical importance.
      On the other hand, pain catastrophizing accounts for a substantial portion of musculoskeletal pain and is a predictor of exercise performance in CFS patients.
      The evidence concerning pain catastrophizing is supportive of the indirect evidence of a dysfunctional pain processing system in CFS patients with musculoskeletal pain.
      CFS sufferers respond to incremental exercise with a lengthened and accentuated oxidative stress response, explaining muscle pain, postexertional malaise and the decrease in pain threshold following graded exercise in CFS patients.
      Applying the scientific evidence to the manual physiotherapy profession, pacing self-management techniques and pain neurophysiology education are indicated for the treatment of musculoskeletal pain in CFS patients.
      Studies examining the effectiveness of these strategies for CFS patients are warranted.
      Cfr. :

    3. Cardiovascular responses of women with chronic fatigue syndrome to stressful cognitive testing before and after strenuous exercise
      LaManca JJ, Peckerman A, Sisto SA, DeLuca J, Cook S, Natelson BH, Chronic Fatigue Syndrome Cooperative Research Center, University of Medicine and Dentistry of New Jersey-New Jersey Medical School, Newark, New Jersey, USA - Psychosom Med. 2001 Sep-Oct;63(5):756-64 - PMID: 11573024
      Objective - The purpose of this study was to compare the cardiovascular responses of patients with chronic fatigue syndrome (CFS) to healthy control subjects when performing stressful cognitive tasks before and after strenuous exercise.
      Method - Beat-by-beat blood pressure and electrocardiogram were recorded on 19 women with CFS and 20 healthy nonexercising (ie, sedentary) women while they performed cognitive tests before, immediately after and 24 hours after incremental exercise to exhaustion.
      Results - Diminished heart rate (p <.01) and systolic (p <.01) and diastolic (p <.01) blood pressure responses to stressful cognitive testing were seen in patients with CFS when compared with healthy, sedentary controls.
      This diminished stress response was seen consistently in patients with CFS across three separate cognitive testing sessions.
      Also, significant negative correlations between self-ratings of CFS symptom severity and cardiovascular responses were seen (r = -0.62, p <.01).
      Conclusions - Women with CFS have a diminished cardiovascular response to cognitive stress; however, exercise did not magnify this effect.
      Also, the data showed that the patients with the lowest cardiovascular reactivity had the highest ratings of CFS symptom severity, which suggests that the individual response of the patient with CFS to stress plays a role in the common complaint of symptoms worsening after stress.
      Cfr. :

    4. Perceptie geen factor bij inspanningsintolerantie CVS
      Cook DB et al. - Arthritis Rheum. 2006 Oct;54(10):3351-62
      De verminderde inspanningsintolerantie bij ME/CVS wordt met enige regelmaat toegeschreven aan een afwijkende perceptie of gevoeligheid van patiënten.
      Volgens een onderzoek in de VS van Cook, Nagelkirk, Poluri, Mores en Natelson is dit een foute conclusie die het gevolg is van een onzorgvuldige samenstelling van patiënten- en controlegroepen.
      Zij onderzochten drie groepen : patiënten met alleen CVS (volgens de CDC-criteria van 1994), patiënten met CVS en Fybromyalgie en gezonde maar passieve controles.
      Uit het onderzoek blijkt dat er alleen in de tweede groep een verschil tussen perceptie en metingen optreedt.
      Dit verschijnsel moet daarom volledig worden toegeschreven aan Fybromyalgie en niet aan CVS.
      In eerdere onderzoeken, waarbij soms wel en soms geen afwijkende perceptie werd gevonden, werd nooit op Fybromyalgie gecontroleerd en had de controlegroep een normale (en dus veel hogere) fitheid.
      Cfr. :
      The influence of aerobic fitness and fibromyalgia on cardiorespiratory and perceptual responses to exercise in patients with chronic fatigue syndrome
      Cook DB, Nagelkirk PR, Poluri A, Mores J, Natelson BH, University of Wisconsin, Madison, WI 53706, USA : - Arthritis Rheum. 2006 Oct;54(10):3351-62 - PMID: 17009309
      Objective - To investigate cardiorespiratory and perceptual responses to exercise in patients with chronic fatigue syndrome (CFS), accounting for comorbid fibromyalgia (FM) and controlling for aerobic fitness.
      Methods - Twenty-nine patients with CFS only, 23 patients with CFS plus FM and 32 controls completed an incremental bicycle test to exhaustion.
      Cardiorespiratory and perceptual responses were measured.
      Results were determined for the entire sample and for 18 subjects from each group matched for peak oxygen consumption.
      Results - In the overall sample, there were no significant differences in cardiorespiratory parameters between the CFS only group and the controls.
      However, the CFS plus FM group exhibited lower ventilation, lower end-tidal CO2 and higher ventilatory equivalent of carbon dioxide compared with controls and slower increases in heart rate compared with both patients with CFS only and controls.
      Peak oxygen consumption, ventilation, and workload were lower in the CFS plus FM group.
      Subjects in both the CFS only group and the CFS plus FM group rated exercise as more effortful than did controls.
      Patients with CFS plus FM rated exercise as significantly more painful than did patients with CFS only or controls.
      In the subgroups matched for aerobic fitness, there were no significant differences among the groups for any measured cardiorespiratory response, but perceptual differences in the CFS plus FM group remained.
      Conclusion - With matching for aerobic fitness, cardiorespiratory responses to exercise in patients with CFS only and CFS plus FM are not different from those in sedentary healthy subjects.
      While CFS patients with comorbid FM perceive exercise as more effortful and painful than do controls, those with CFS alone do not.
      These results suggest that aerobic fitness and a concurrent diagnosis of FM are likely explanations for currently conflicting data and challenge ideas implicating metabolic disease in the pathogenesis of CFS.
      Cfr. :

    5. Differential heat shock protein responses to strenuous standardized exercise in chronic fatigue syndrome patients and matched healthy controls
      Thambirajah AA, Sleigh K, Stiver HG, Chow AW, Department of Biochemistry and Microbiology,University of Victoria, Victoria, Canada - Clin Invest Med. 2008 Dec 1;31(6):E319-27 - PMID: 19032901
      Purpose - Since physical exertion is known to exacerbate the symptoms of chronic fatigue syndrome (CFS) and metabolic changes and including oxidative stress can modulate heat shock protein (HSP) expression responses, we sought to determine whether HSP expression is altered in CFS patients before and after exercise.
      Heat shock proteins (HSPs) in peripheral blood mononuclear cells (PBMC) were examined from 6 chronic fatigue syndrome (CFS) patients and 7 controls before and after a standardized treadmill exercise.
      Basal hsp27 was significantly higher among CFS patients compared to controls and decreased immediately post-exercise, remaining below basal levels even at 7 days.
      A similar pattern was observed for HSP60, which gradually decreased in CFS patients but increased in controls post-exercise.
      These findings suggest an abnormal adaptive response to oxidative stress in CFS and raise the possibility that HSP profiling may provide a more objective biologic marker for this illness.
      Methods - HSP27, HSP60, HSP70 and HSP90 expression from 6 CFS patients and 7 age- and sex-matched controls were examined by western blot analysis of peripheral blood mononuclear cells immediately before, after and at 1 day and 7 days following a standardized treadmill exercise.
      Results - Basal HSP27 was higher among CFS patients than in controls (0.54 +/- 0.13 vs. 0.19 +/- 0.06, mean +/- SEM; P < 0.01).
      In addition, these levels in CFS patients decreased immediately post-exercise (0.25 +/- 0.09; P < 0.05) and remained below basal levels at day 1 post-exercises (0.18 +/- 0.05; P < 0.05). P < 0.05).
      This declining expression of HSP27 during the post-exercise period among CFS patients was confirmed by one-way ANOVA analysis with repeated measures (P < 0.05).
      In contrast, HSP27 levels remained relatively constant following exercise among control subjects.
      Similar patterns of declining HSP levels in CFS patients were also observed for HSP60 (0.94 +/- 0.40 vs. 1.32 +/- 0.46; P < 0.05) and for HSP90 (0.34 +/- 0.09 vs. 0.49 +/- 0.10; P < 0.05) at day 7 post-exercise compared with basal levels, respectively.
      In contrast, HSP60 levels in control subjects increased at day 1 (1.09 +/- 0.27) and day 7 (1.24 +/- 0.50) post-exercise compared to corresponding levels immediately post-exercise (0.55 +/- 0.06) (P < 0.05, respectively).
      Conclusion - These preliminary findings suggest an abnormal or defective adaptive response to oxidative stress in CFS and raise the possibility that HSP profiling may provide a more objective biologic marker for this illness.
      Cfr. :

    03-02-2010 om 22:50 geschreven door Jules

    0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 1/5 - (1 Stemmen)
    Tags:acylcarnitine, CFS, fibromyalgia (FM), graded exercise, inspanningsintolerantie, malaise, ME/CVS, myalgia, pain, physical weakness, pijn, postexertional malaise (PEM), strenuous exercise, stress
    >> Reageer (2)
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Ze vertelden stervende dochter dat ze een leugenaar was - Interview met ME moeder Criona Wilson
    Klik op de afbeelding om de link te volgen


    Noodzakelijke medische hulp werd Sophia geweigerd
    omdat haar behandelaars niet wilden geloven
    dat ME/CVS een echte ziekte is.

    Ze vertelden stervende dochter dat ze een leugenaar was
    - Interview met ME moeder Criona Wilson -

    Steve Bird - Zuiderzon, 30-01-2010 (bijgewerkt : 02-02-2010)
    Vertaling door Zuiderzon, ME/cvs.Net van ''
    They told dying daughter she was a lier', says ME mother Criona Wilson' (TimesOnline, 30-01-2010) – cfr. : -)

    Hieronder volgt een interview met Criona Wilson, de moeder van Sophia Mirza, die op mensonterende wijze stierf aan de gevolgen van ME in 2006. (1) (2) (3)
    Dit naar aanleiding van het proces van Kay Gilderdale die vrijgesproken werd van moord op haar dochter Lynn, die ze hielp bij haar zelfmoord/euthanasie (cfr. 'Proces van Kay Gilderdale die dochter en ME-patiënte Lynn hielp sterven om een eind te maken aan de ondraaglijke ziekte' op : -).

    'Ze vertelden stervende dochter dat ze een leugenaar was', zei ME moeder Criona Wilson

    Zoals Criona Wilson naast het bed van haar stervende dochter knielde, beloofde ze dat haar dat haar dood niet tevergeefs zou zijn.
    Vóór het tengere lichaam van de 32 jaar oude Sophia uiteindelijk bezweek aan de medische complicaties en verwoestingen door ME, antwoordde ze op fluistertoon : 'Dan is het het allemaal waard'.

    In de daaropvolgende jaren, wijdde Mevrouw Wilson, 66 en voormalig verloskundige, haar leven om te bewijzen dat haar dochters aandoening geen verzinsel van verbeelding was, noch één dat verdiende om haar jongste dochter op te sluiten in een psychiatrisch ziekenhuis.

    Haar gevecht had baat bij de medische professie en aanvaard denken over de diagnose en behandeling van ME, ook bekend als chronisch vermoeidheidssyndroom.
    Uiteindelijk oordeelde een lijkschouwer in 2006 dat Sophia’s dood als gevolg van myalgische encefalomyelitis was – nooit eerder werd zo’n uitspraak gedaan bij een Engelse lijkschouwing.

    Het felle debat over ME werd nog eens in de kijker gezet door de zaak van Kay Gilderdale, die haar dochter Lynn zelfmoord hielp plegen na 17 jaar onmenselijk lijden door ME.
    Wanneer ze maandag vrij de Lewes Crown Court uit liep, na vrijgesproken te zijn van moord, kreeg Mevrouw Wilson applaus van het publiek.

    'Ik moest daar zijn', zei Mevrouw Wilson gisteren : 'Het was zo’n belangrijke zaak. En het verdict is een stem voor het gezond verstand in een proces dat benadrukte wat mensen die aan ME lijden en hun verzorgers te verduren hebben.'
    Hun dochter, Sophia Mirza, was een getalenteerde kunstenares die bij haar moeder leefde in Brighton in 1999 toen ze ME kreeg op 25 jarige leeftijd.
    Ze werd huis- en bedgebonden en, had net als Lynn Gilderdale, 24u op 24u verzorging nodig.

    In 2003 werd ze door een psychiater bezocht, hoewel Juffrouw Mirza enkel klaagde over fysiek ongemak.
    De psychiater vertelde haar dat ze haar symptomen verzon en als ze bleef simuleren dat ze ziek was, hij haar zou onder brengen in de psychiatrische afdeling.
    Mevrouw Wilson zei : 'Ik kende mijn dochter. Ze was absoluut niet geestelijk ziek of deed ook niet alsof.'

    Wanneer de gekoesterde vrees eindelijk op haar deur kwam kloppen in 2003, was er weinig dat ze nog kon doen.
    Een politieman forceerde haar deur open en de psychiater en een sociaal werker sloten zichzelf binnen in Sophia Mirza’s kamer om haar voor te bereiden op haar reis naar een psychiatrische afdeling.

    Haar gezondheidstoestand ging ineens dramatisch achteruit.
    Na 13 dagen werd ze vrijgelaten en terug aan de zorg van haar moeder overgelaten.
    'Deze periode in een psychiatrisch ziekenhuis heeft haar vreselijk doen achteruitgaan. We verloren al ons vertrouwen in medische professionals. We waren alleen,' zei Mevrouw Wilson.

    In 2005 kon Sophia Mirza nauwelijks de energie opbrengen om te spreken, eten of drinken.
    Zij en haar moeder hadden reeds afgesproken dat er geen artsen meer opgeroepen moesten worden in het geval ze opnieuw opgenomen moest worden.
    Op 25 november 2005 stierf Sophia Mirza in haar bed thuis.

    Tranen wegpikkend uit haar ogen zei Mevrouw Wilson : 'We deden alles wat we konden.'

    Vastbesloten om tot op de bodem te gaan om te weten te komen waarom haar dochters behandeling zo slecht was, kreeg ze haar medische dossiers te pakken.
    Na benaderd te zijn door de 25 Per Cent ME Groep, die campagne voert voor mensen met de meest acute vorm van ME, stemde ze toe om een autopsie toe te laten op het lichaam van haar dochter.

    Bij de lijkschouwing het volgende jaar vertelde de neuropatholoog aan de rechtbank dat Sophia Mirza’s ruggenmerg ontstoken was en driekwart van haar zenuwcellen vertoonden afwijkingen.
    De rechtbank kreeg te horen dat het een duidelijke lichamelijke manifestatie van ME was.
    De lijkschouwer oordeelde dat ze was overleden aan 'acuut nierfalen als gevolg van chronisch vermoeidheidssyndroom'.

    Een jaar later, het National Institute of Clinical Excellence (NICE) publiceerde zijn eerste richtlijnen over de diagnose en behandeling van de ziekte, beschreven als 'relatief vaak voorkomend', tot 193.000 mensen in Groot-Brittannië.
    De kern van dergelijke richtlijn is de noodzaak om rekening te houden met adviezen van patiënten.
    Mevrouw Wilson voert campagne om de regering onderzoek naar ME te doen financieren : 'Het is nog niet over.'

    De Gezondheidsraad adviseerde de Minister M.E.-patiënten te 'behandelen' met behulp van gedragstherapie in kombinatie met progressieve-inspanning...


    1. (1) - M.E. als officiële doodsoorzaak Sophia Wilson
      Frank Twisk - Persbericht, 15-06-2006 - Bronnen (m.b.t. Sophia Wilson) : (schokkende dokumentaire Meridian TV/ITV)
      Gerechtelijke lijkschouwing wijst uit : Sophia Wilson is gestorven aan acute nierstilstand als gevolg van ME/CVS
      Sophia Wilson overleed onlangs op 23-jarige leeftijd, kort nadat zij, dankzij door tussenkomst van de rechter, 'ontslagen' werd uit de psychiatrische inrichting, waar zij gedwongen verbleef.
      De behandeling in de psychiatrische inrichting die haar als gevolg van het tussen-de-oren-standpunt ten deel viel was mensonwaardig.
      Op 13 juni 2006 werd, in het bijzijn van haar moeder, in Brighton, Engeland de gerechtelijke lijkschouwing op het lichaam van Sophia Mirza (meisjesnaam Wilson) uitgevoerd.
      De doodsoorzaak volgens de gerechtelijke lijkschouwer : een acute nierstilstand als een direkt resultaat van ME/CVS, met als gevolg uitdroging (akute nierstilstand wordt veroorzaakt door zeer grote hoeveelheden gifstoffen in het bloed die niet meer door de nieren verwijderd kunnen worden : stilstand door overbelasting).
      Dit is waarschijnlijk een van de eerste keren dat CVS (hier synoniem voor ME) als officiële doodsoorzaak op een overlijdensakte vermeld wordt.
      Vaak overlijden mensen echter aan de gevolgen van ME (bijv. een hartstilstand).
      De oorspronkelijke oorzaak van het overlijden, ME/CVS wordt vaak niet vermeld.
      Zo ook in het geval van Casey Fero vorig jaar, wiens hartspier het begaf als gevolg van cardiomyopathie (ziekte van de hartspier).
      Zijn hart was volgens de patholoog op vele plaatsen beschadigd door oude en recente littekens, als gevolg van infekties.
      Andere afwijkingen die uit de lijkschouwing naar voren kwamen, maar die niet als de directe oorzaak van het overlijden aangewezen konden worden :
      - vetophoping in de lever : steatosis,
      - meningitis : hersenvlies- of ruggenmergontsteking en
      - ontstekingen van het ruggenmerg (specifiek onderste achterkant van de zenuwbanen).
      'M.E.' staat voor 'Myalgische Encephalomyelitis'.
      Vooral de laatste twee afwijkingen onderschrijven nogmaals dat M.E. (encephalomyelitis staat voor ontsteking van het zenuwstelsel : hersenen of het ruggenmerg, myalgie voor spierpijn), de enige juiste naam is voor de ziekte die in Nederland volstrekt ten onrechte met Chronisch Vermoeidheidssyndroom (CVS) aangeduid wordt.
      CVS is een onjuiste benaming van deze verwoestende ziekte, die sterke overeenkomsten vertoont met de ziekte MS.
      In Nederland is het psychosomatische standpunt (lichamelijke klachten ontstaan door 'foutieve gedachten') zeer populair.
      De Gezondheidsraad, die grotendeels bestond uit representanten van de psychosomatische school, verwees vorig jaar alle wetenschappelijke studies die wijzen op lichamelijke afwijkingen zonder argumenten naar de prullenbak.
      Geadviseerd werd onder meer om patiënten niet medisch te behandelen (diagnose, geneesmiddelen e.d.), omdat het 'de patiënt alleen maar zou bevestigen in zijn ziektebeeld'.
      De Gezondheidsraad adviseerde de Minister vorig jaar om M.E.-patiënten te 'behandelen' met behulp van gedragstherapie in kombinatie met progressieve-inspanning.
      Die niet-medische progressieve inspanningsaanpak blijkt zeer ineffektief : het succes is niet groter dan die van niets doen (30%).
      Ook staat die omstreden aanpak haaks op een kenmerkende ME-klacht : verergering van de symptomen door inspanning.
      Uit wetenschappelijk onderzoek blijkt dat inspanningen permanente schade toebrengen aan ME-patiënten.
      Cfr. :

    2. (2) - First official UK death from chronic fatigue syndrome
      Rowan Hooper, 16-06-2006 - Bron :
      Chronic fatigue syndrome has been given as an official cause of death for the first time in the UK.
      CFS, which is also known as myalgic encephalomyelitis (ME), has occasionally been recorded on death certificates in the US and Australia but it is far from being accepted as an organic disease.
      On Tuesday, coroner Veronica Hamilton-Deeley of Brighton and Hove Coroners Court, UK, recorded the cause of death of a 32-year-old woman as acute aneuric renal failure (failure to produce urine) due to dehydration as a result of CFS.
      The deceased woman, Sophia Mirza, had suffered from CFS for six years.
      CFS, which is also known as myalgic encephalomyelitis (ME), has a variety of devastating symptoms ranging from extreme weakness, inability to concentrate and persistent headache.
      Sufferers can have the disease for years, but its cause remains controversial, with fiercely opposing views from psychiatrists on one side and biologically minded physicians on the other.
      The coroner’s verdict is a breakthrough for those who argue that CFS is a physical condition, possibly with its roots in the immune system.
      Dominic O’Donovan, a neuropathologist at Oldchurch Hospital in Romford, UK, who gave evidence at the inquest, said that Sophia’s spinal cord showed inflammation caused by dorsal root ganglionitis - a clear physical manifestation of the disease.
      Overactive immune response
      CFS specialist Jonathan Kerr of St George's, University of London, says he is not surprised that inflammation in the spinal cord has been found in someone with the disease, as it is known to be associated with it.
      He says that the immune system tends to be over-activated in people with CFS and this may underlie the inflammation of the neurological tissue.
      'People have been reluctant to subscribe to the biological side because of the power of the psychiatric lobby,' says Kerr : 'Doctors are sceptical about the existence of CFS and there is controversy about its underlying cause.'
      Abhijit Chaudhuri, a consultant neurologist at the Essex Centre of Neurological Science who worked with O’Donovan on Sophia’s case, says the changes to her spinal cord may have resulted in symptoms of chronic fatigue.
      'Sophia’s case sheds light on CFS because there were changes in her dorsal ganglia – the gatekeepers to sensation in the brain – and we know that fatigue depends on sensory perception,' he says : 'What we need to understand is what happens that makes fatigue more persistent, without there being an obvious systemic disturbance.'
      Rigorous inquest
      The inquest was rigorous, Chaudhuri says and considered all other potential causes of death consistent with the post-mortem results, such as sleep apnoea and drug use and rejected them.
      The verdict was welcomed by Sophia’s mother, Criona Wilson, who had to fight for recognition that her daughter was physically - rather than mentally - ill.
      Sophia was sectioned for two weeks under the Mental Health Act in 2003.
      'I’m extremely pleased that CFS/ME was identified on the death certificate as one of the primary causes of Sophia’s death,' she says, 'because this can be used to reinforce the need for biomedical research into the disease.'
      (Editor's note : The original version of this story stated that the UK case was apparently the first in the world. Our thanks to all the readers who pointed out earlier cases in the US and Australia)
      Related articles
      - The reality of chronic fatigue syndrome
      Rowan Hooper - New Scientist, 20 May 2006, issue 2552
      Cfr. :
      - Brain holds the key to chronic fatigue
      Emma Young - New Scientist, 11 March 2006, issue 2542
      Cfr. :
      - Chronic fatigue is not all in the mind
      by Rowan Hooper - New Scientist, 21 July 2005, issue 2509
      Cfr. :
      - CFS Research Foundation :
      - US National CFIDS Foundation :
      - Alison Hunter Memorial Foundation for research into ME/CFS :
      Cfr. :

    3. (3) – Doodsoorzaak : ME/CVS
      Persbericht – Zwolle, 21-06-2006 – Bronnen : 'First official UK death from chronic fatigue syndrome' - Rowan Hooper - New Scientist, 16 June 2006 : -&- 'Inquest implications ?
      ' - Eileen Marshall & Margaret Williams - MEActionUK, 16th June 2006 :
      In Engeland is voor het eerst ME/CVS officieel als doodsoorzaak aangemerkt.
      Bij de autopsie van een overleden patiënte vonden artsen ontstekingen in het ruggenmerg.
      Sterfgevallen bij ME/CVS komen vaker voor, maar dit is de eerste keer dat de oorzaak zo direct is vastgesteld.
      De ontstekingen traden op in zenuwknopen die verantwoordelijk zijn voor het doorgeven van gevoelswaarnemingen zoals aanrakingen, pijn en temperatuur.
      Ontstekingen in hersenen en ruggenmerg kunnen een verwoestende uitwerking hebben.
      Bij de 32-jarige Sophia Mirza vielen uiteindelijk de nieren stil.
      Vaker is het de hartspier, die ermee stopt.
      De medische wereld worstelt al meer dan 50 jaar met de ziekte ME.
      De naam staat voor 'Myalgische Encefalomyelitis'.
      Over de aard en de gevolgen van deze ziekte is met het voortschrijden van de medische wetenschap steeds meer bekend geworden.
      De ontstekingen waar de naam op duidt waren evenwel nog niet eerder zo duidelijk waargenomen.
      Daarom kwam in de praktijk steeds vaker de term 'Chronisch vermoeidheids syndroom' in zwang, als aanduiding van de klachten.
      Achter dit sterfgeval gaat een groot persoonlijk drama schuil.
      Noodzakelijke medische hulp werd Sophia geweigerd, omdat haar behandelaars niet wilden geloven dat ME/CVS een echte ziekte is.
      De ME/CVS Vereniging hoopt dat nu een betere registratie van ziekte- en sterfgevallen op gang komt en de bekendheid bij behandelaars met deze ziekte toeneemt.
      Cfr. :

    Cfr. :

    03-02-2010 om 15:44 geschreven door Jules

    0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 4/5 - (3 Stemmen)
    Tags:CFS, chronic fatigue syndrome, chronisch vermoeidheidssyndroom, cognitieve gedragstherapie, cognitive behavioural therapy, CVS, graded exercise, immune system, inflammation, ME, ME/CVS, myalgic encephalomyelitis, progressieve inspanning, tussen-de-oren
    >> Reageer (1)
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Bijwerkingen antidepressiva erger dan gedacht
    Klik op de afbeelding om de link te volgen


    Bijwerkingen antidepressiva
    erger dan gedacht

    De Volkskrant, 01-02-2010

    Een deel van de mensen die antidepressiva gebruiken, heeft last van zeer ernstige bijwerkingen.
    Het gaat onder meer om zelfmoordpogingen en agressieve reacties op andere mensen en in het verkeer.

    Dat blijkt uit een internetenquête die het televisieprogramma Radar hield onder meer dan tienduizend gebruikers van antidepressiva en andere ervaringsdeskundigen.
    Deskundigen beoordelen de resultaten van de enquête in de uitzending maandagavond als 'schokkend' en 'ontluisterend'.


    In de bijsluiters wordt vaak maar zeer summier melding gemaakt van de ingrijpende gedragsveranderingen die de middelen kunnen veroorzaken.
    Veel patiënten vinden dat zij niet of onvoldoende zijn gewaarschuwd voor bijwerkingen.

    Trudy Dehue, hoogleraar in Groningen en auteur van het boek ’De Depressie-epidemie’ (2009) vindt dat de bijsluiters van antidepressiva veel helderder moeten zijn over de risico’s.
    In bijsluiters wordt geproken over 'acathisie’ (cfr. : -) of ’psychomotorische agitatie’ (cfr. : -&- -).
    'Maar wie snapt nou dat dit betekent dat je als een razende tekeer kunt gaan ?' zegt Dehue tegen dagblad Trouw.


    Bovendien worden middelen die eenmaal op de markt zijn toegelaten volgens haar onvoldoende onderzocht.
    Fabrikanten zijn wettelijk verplicht om ook na toelating de bijwerkingen van middelen te analyseren, maar vaak zijn die onderzoeken vooral gericht op behoud en uitbreiding van marktaandeel.
    De geneesmiddelautoriteit CBG die in Nederland toeziet op de veiligheid van medicijnen zou hier iets aan moeten doen, vindt de hoogleraar.

    Cfr. :

    Bekijk de video
    Veel bijwerkingen antidepressiva ', 01-02-2010 - © 2008, Liones Publishing services
    Cfr. :
    Cfr. ook :

    De depressie-epidemie
    - Over de plicht het lot in eigen hand te nemen -

    Trudy Dehue - Uitgeverij Augustus, mei 2008 - ISBN10 : 9045700956 - ISBN13 : 9789045700953

    Nederland hoort tot de meest welvarende, vrije en gelukkige landen.
    Dat constateren wetenschappelijk onderzoekers van het geluk.
    Maar tegelijk zijn anti-depressiva de meest geslikte medicijnen.
    Talloos zijn de andere therapieën, de zelfhulpboeken en de internetpagina's over depressiviteit.
    En deskundigen stellen dat depressie nog grotendeels onderbehandeld is.
    Is depressie een biologisch bepaalde ziekte die nu pas goed herkend en behandeld wordt ?
    Praten de hulpverlening en de farmaceutische industrie ons psychische stoornissen aan ?
    Of bracht de verzorgingsstaat mentale kleinzerigheid op grote schaal ?
    Trudy Dehue bespreekt de geschiedenis van neerslachtigheid.
    Ze bestudeert de claims van de biopsychiatrie, analyseert de commercialisering van het psychiatrisch onderzoek en de inhoud van de anti-depressivareclames.
    Ze betoogt dat gangbare verklaringen voor de toename van depressie niet houdbaar of niet volledig zijn.
    'De depressie-epidemie' belicht het proces waarin het ideaal van de maakbare samenleving werd ingeruild voor dat van het maakbare individu.
    Benadrukten we voorheen omstandigheden als oorzaak van ellende, tegenwoordig gaat de aandacht naar het individuele brein.
    Daarbij werden we zelf verantwoordelijk voor wat ons vroeger gewoon overkwam.
    Want nu succes een keuze is geworden, geldt dat voor mislukking evenzeer.

    Cfr. :

    Cfr. ook :

    1. A polysomnographic study on periodic limb movements in patients with restless legs syndrome and neuroleptic-induced akathisia
      Inami Y, Horiguchi J, Nishimatsu O, Sasaki A, Sukegawa T, Katagiri H, Yamawaki S, Department of Neuropsychiatry, Ehime University School of Medicine, Japan - Hiroshima J Med Sci. 1997 Dec;46(4):133-41 - PMID: 9538563
      Eighteen patients with restless legs syndrome (RLS) and 4 patients with neuroleptic-induced akathisia (NIA) underwent all-night polysomnographic recordings before and during clonazepam treatment.
      Ten normal control subjects and 4 non-akathitic psychiatric patients treated with neuroleptics underwent polysomnographic recordings, which were compared with those of the RLS and NIA patients, respectively.
      Daily treatment with 0.5 to 3 mg clonazepam improved subjective complaints of 17 out of 18 patients with RLS and all the 4 patients with NIA.
      All the 18 patients with RLS exhibited periodic limb movements (PLM) on the polysomnograms before treatment, but only 2 of 10 control subjects exhibited PLM.
      Three of the 4 patients with NIA exhibited PLM, but none of the 4 controls on neuroleptics showed PLM.
      Clonazepam decreased the total number of PLM per hour in patients of both RLS and NIA.
      Cfr. :

    2. Akathisia and restless legs
      Sachdev P – Cambridge University Press (1 edition), April 28, 1995 – ISBN-10 : 0521444268 – ISBN-13 : 978-0521444262
      This volume provides the first comprehensive account of the scientific and clinical aspects of akathisia and related syndromes such as restless legs syndrome (RLS), other forms of motor restlessness and neuroleptic-induced dysphoria.
      The main focus is on drug-induced akathisia and its various subtypes.
      The author explores its relationship to the restlessness caused by other neurological disorders, presents a new synthesis of the pathophysiological mechanisms of akathisia and provides arguments for new operational criteria for the research diagnosis of drug-induced akathisia.
      Strategies for the measurement of akathisia are also discussed, as are treatment approaches.
      The book will be particularly useful for psychiatrists, neurologists and other physicians seeking a better understanding of these disabling syndromes.
      Cfr. :

    3. Antidepressant side-effect index
      Nancy Schimelpfening - Guide, (updated) December 10, 2004
      Cfr. :

    4. Antidepressants
      The Royal College of Psychiatrists
      This leaflet is for anyone who wants to know more about antidepressants. It discusses how they work, why they are prescribed, their effects and side-effects and alternative treatments.
      Cfr. :

    5. Antidepressiva
      Fonds Psychische Gezondheid
      Cfr. :

    6. Antidepressiva – Seksuele bijwerkingen
      Cfr. :

    7. Antidepressiva - De verschillende soorten en hun werking
      © 2006-2010
      Een depressie is een psychische stoornis die men kan behandelen met zowel gesprekstherapie als medicatie.
      De meest voorgeschreven medicatie is het antidepressivum.
      Deze komt in verschillende vormen voor, elk met zijn eigen werking.
      Hieronder worden de klassieke antidepressiva, de MAO-remmers en de moderne anti depressiva (SSRI's) besproken.
      Cfr. :

    8. Antidepressiva - Juist/fout
      Cfr. :

    9. Antidepressivum
      Aanvankelijk zijn het vooral bijwerkingen die op de voorgrond treden.
      Deze zijn afhankelijk van het gekozen middel en de individuele gevoeligheid.
      Voorbeelden zijn : droge mond, angst, maagdarmklachten, gejaagdheid en veranderingen in het slaappatroon.
      Er moet ook rekening gehouden worden met een tijdelijke toename van de suïcidaliteit, doordat de persoon al wel meer initiatief ontplooit, maar verbetering van de stemming nog op zich laat wachten.
      De meeste bijwerkingen verdwijnen na een tijdje of verminderen belangrijk.
      Ze kunnen echter ook aanleiding zijn om voortijdig met het middel te stoppen : circa 19 % staakt het gebruik binnen vier weken.
      Vaak zijn de korte termijn bijwerkingen milder als de dosering langzaam wordt opgebouwd.
      Bijwerkingen die op de lange termijn voor problemen kunnen zorgen zijn gewichtstoename en seksuele stoornissen.
      De seksuele stoornissen kenmerken zich door vertraging of uitblijven van het orgasme, verminderde libido en erectieproblemen.
      Het is helemaal niet ongebruikelijk om 2 of 3 verschillende middelen te proberen alvorens voldoende effect en verdraagzaamheid worden bereikt.
      Bij erectieproblemen kunnen middelen als Viagra uitkomst bieden.
      Cfr. :

    10. Arts onderschat bijwerking antidepressiva - Bron : Psy – 05-12-2007
      Mensen die antidepressiva gebruiken, hebben vaak last van niet-zichtbare bijwerkingen zoals duizelingen, transpireren, vermoeidheid en apathie.
      Artsen letten echter vaak op bijwerkingen die zichtbaar zijn, zoals huiduitslag of afwijkingen in het bloedbeeld.
      De klachten van patiënten worden vaak beschouwd als symptomen van de depressie, niet als bijwerking.
      Volgens de onderzoekers van de Universiteit Utrecht, die deze conclusies hebben getrokken, moeten artsen meer doen met de bijwerkingen die patiënten aangeven.
      Voor veel gebruikers van antidepressiva zijn bijwerkingen namelijk de reden om te stoppen met de medicijnen.
      De onderzoekers bekeken ruim 258 mensen die tussen 2004 en 2005 antidepressiva gebruikten.
      Tweehonderd van hen noemden vervelende bijwerkingen.
      Cfr. :

    11. Atypische antipsychotica en de kans op extrapiramidale bijwerkingen
      P.N. van Harten - Tijdschrift voor Psychiatrie 43 (2001) 11, 767-775
      Achtergrond - De vraag of een middel geen of minder extrapiramidale bijwerkingen geeft en atypisch genoemd kan worden, kan met de bestaande gecontroleerde dubbelblinde trials van de nieuwe antipsychotica onvoldoende beantwoord worden, omdat er geen vergelijkbare doseringen gebruikt zijn in het onderzoek en de controlegroep.
      Doel - We hebben vier criteria geformuleerd waarmee de kans op het optreden van acute extrapiramidale bijwerkingen bepaald kan worden.
      De criteria zijn : a) extrapiramidale bijwerkingen in dierexperimenteel onderzoek; b) de mate van d2-bezetting op de spect- of pet-scans; c) een dosis-responsrelatie en d) de invloed van een atypisch antipsychoticum op de ernst van de ziekte van Parkinson.
      Methode - Na een uitgebreide Medlinesearch naar artikelen over de nieuwe antipsychotica en clozapine werden deze criteria daarop toegepast.
      Resultaten - Het blijkt dat clozapine het meest duidelijk atypisch is, waarschijnlijk gevolgd door quetiapine.
      Er is geen onderzoek waarin olanzapine vergeleken wordt met equivalente doseringen klassieke antipsychotica, maar bij een dagelijkse dosis onder de 15 mg geeft het waarschijnlijk minder acute extrapiramidale bijwerkingen.
      Een dagelijkse dosis van 3 tot 6 mg risperidon geeft frequent acute extrapiramidale bijwerkingen, maar mogelijk minder vaak dan een equivalente dosering haloperidol.
      De kans op tardieve extrapiramidale bijwerkingen is voor clozapine heel gering en is voor de nieuwe antipsychotica nog niet te bepalen.
      Conclusie - Clozapine en waarschijnlijk quetiapine geven geen acute extrapiramidale bijwerkingen en van clozapine is aangetoond dat het geen tardieve dyskinesie geeft.
      Cfr. :

    12. Bewegingsstoornissen door antipsychotica
      P. van Harten – Boom, 2001 - ISBN-13 : 9789053526316
      Cfr. :

    13. Bewegingsstoornissen door medicijngebruik
      P. van Harten – 2004 – ISBN-13 : 9789080872615
      Cfr. :

    14. Bijwerkingen antidepressiva
      Cfr. :

    15. Bijwerkingen antidepressiva verzwegen
      Cfr. :

    16. Bijwerkingen van antidepressiva
      Een groot deel van de bijwerkingen van antidepressiva is te wijten aan een ongewenste blokkade van receptoren van andere neurotransmitters.
      Aangezien de tricyclische antidepressiva vrij aspecifiek werken, vinden we bij deze groep de meeste (anticholinerge en kinidine-achtige) bijwerkingen.
      Cfr. :

    17. Course of psychomotor agitation during pharmacotherapy of depression - Analysis from double-blind controlled trials with fluoxetine
      Tollefson, G D, Sayler, M E, Lilly Research Laboratories, Eli Lilly and Company, Lilly Corporate Center, Indianapolis, Indiana 46285, USA - Depression and anxiety, vol. 4, issue 6- PMID : 9166658
      Psychomotor agitation, a common clinical feature of major depression, may first emerge or intensify during pharmacotherapy.
      Whether agitation is part of the underlying course of depression or iatrogenic complicates treatment planning.
      We analyzed data from blinded clinical trials involving 4,737 patients with major depression assigned to a selective serotonin reuptake inhibitor (fluoxetine), a comparator antidepressant (usually a tricyclic antidepressant [TCA]) or placebo.
      Item 9 of the Hamilton Depression Rating Scale was used to assess the degree of psychomotor agitation.
      The vast majority of depressed patients exhibited baseline psychomotor agitation.
      The rate of increased agitation from baseline during acute pharmacotherapy was comparable between fluoxetine and either placebo or TCAs.
      Substantial emergence of psychomotor agitation also occurred at a similar incidence across the three treatment groups and typically appeared within the first 3 wk.
      Improvement in agitation was significantly more prominent (P < 0.001) among fluoxetine-treated than among placebo-treated patients.
      Fluoxetine-treated patients demonstrated numerically superior improvement rates compared with TCA-treated patients; however, this difference was not significant.
      Data derived from this large series of clinical trials suggested no evidence that either fluoxetine or TCAs induced psychomotor agitation at rates exceeding the natural course of the disorder over time (placebo cohort).
      On the contrary, pharmacotherapy with either fluoxetine or TCAs was typically associated with diminished agitation, probably as part of the response pattern of depression.
      Cfr. :

    18. Dangerous side effects of antidepressants (video)
      Cfr. :

    19. De verschillende soorten antidepressiva en de bijwerkingen
      Bijwerkingen klassieke antidepressiva, TCA’s : droge mond, droge ogen, wazig zien, problemen met je geheugen, concentratiestoornissen, verslechterde stoelgang; sexuele problemen, zoals minder zin, erectieproblemen; plotselinge duizeligheid; versnelde hartslag; sufheid; zwaarder worden door toegenomen eetlust; verstoring hartritme.
      Bijwerkingen SSRI’s : misselijkheid, overgeven, diarree; nervositeit; hoofdpijn; slapeloosheid; seksuele problemen, zoals minder zin, erectieproblemen, minder snel een orgasme kunnen krijgen; sneller blauwe plekken krijgen; vermindering van de eetlust; gewichtstoename.
      Van alle antidepressiva is bekend dat ze behalve lichamelijke bijwerkingen ook invloed kunnen hebben op je gedrag.
      Op de site van het Nederlands Bijwerkingen Centrum kun je op merknaam of naam van het middel diverse meldingen terugvinden over zowel lichamelijke als psychische bijwerkingen.
      Over Seroxat vind je bijvoorbeeld meerdere meldingen over het voor komen van psychische bijwerkingen zoals : abnormale dromen, agitatie, angst, apathie, hallucinaties, slapeloosheid, zelfmoordgedachtes.
      Cfr. :

    20. Depressie - Oorzaken en behandeling
      Zoals alle medicijnen hebben ook antidepressiva bijwerkingen.
      Soms zijn deze helaas eerder merkbaar dan de hoofdwerking : het antidepressieve effect.
      De belangrijkste bijwerkingen, die overigens per middel kunnen verschillen, zijn : hartkloppingen, duizeligheid, droge mond, wazig zien, sufheid, slaperigheid, moeite met ontlasting of urineren, misselijkheid, vermindering van seksuele gevoelens, onstilbaar hongergevoel, gewichtstoename.
      Deze bijwerkingen kunnen optreden, tot bijkomende depressiviteit leiden, maar het gebeurt niet bij iedereen.
      Ze kunnen ook slechts tijdelijk zijn.
      Dat wil zeggen dat ze verminderen of verdwijnen bij voortzetten van het gebruik.
      Overigens verdwijnen alle bijwerkingen, als de behandeling wordt gestopt.
      Bijwerkingen treden vaak eerder op dan de hoofdwerking van antidepressiva.
      Niet iedereen heeft echter last van bijwerkingen en soms zijn ze slechts tijdelijk.
      Cfr. :

    21. Depression (video)
      Cfr. :

    22. If my adult family member is on antidepressant medication, what side effects should I look out for ?
      Andrew Stoll, M.D., Director, Psychopharmacology Research Laboratory, McLean Hospital - February 27, 2008
      Cfr. :

    23. Informatiebehoefte en klachten over bijwerkingen antidepressiva
      Stichting Pandora, 02-12-2004
      Cfr. :

    24. Kalmeringsmiddelen, antidepressiva en slaapmiddelen - Slik ze met verstand
      Ton Bakker –, 29-06-2009 – Bronnen : Nederlands Huisartsen Genootschap (cfr. :
      -), Stichting Farmaceutische Kengetallen (cfr. : -), Trimbos instituut (cfr. : -)

      Miljoenen Nederlanders slikken kalmeringsmiddelen, antidepressiva of slaapmiddelen.
      Maar dat is niet zonder risico, want gewenning ligt op de loer.
      Veel Nederlanders slikken pillen tegen stress, slapeloosheid of sombere gevoelens.
      Ongeveer 3 van de 10 bezoekers van slikt wel eens kalmeringsmiddelen, antidepressiva of slaapmiddelen.
      70 % van hen slikt ze dagelijks.
      Dat blijkt uit de poll die de afgelopen op onze site heeft gestaan en door ruim 1700 mensen werd ingevuld.
      Miljoenen pillen
      Uit deze cijfers mag je concluderen dat het slikken van medicijnen populair is onder mensen die depressieve klachten hebben, vaak gespannen zijn of slecht slapen.
      Cijfers van de apothekers bevestigen deze populariteit.
      Het kalmeringsmiddel oxazepam (mernaam 'Seresta') werd in 2008 ruim 3 miljoen keer voorgeschreven, het slaapmiddel temazepam (merknaam Normison) 2,8 miljoen keer.
      Voor het meest populaire antidepressivum, paroxetine, werden 1,4 miljoen recepten uitgeschreven.
      Maar er zijn er ook heel veel andere middelen op de markt.
      Voor antidepressiva ligt het anders, die zijn niet verslavend.
      En ze werken juist niet meteen, maar pas na langere tijd.
      Soms moet je ze een half jaar tot een jaar slikken om een goed effect te bereiken.
      Er zijn trouwens diverse soorten antidepressiva.
      Afhankelijk van de soort kunnen er vervelende bijwerkingen optreden, vooral in het begin.
      Wat veel voorkomt, is misselijkheid, een droge mond of een verminderde zin in seks.
      Soorten antidepressiva
      Een medicijn als het eerder genoemde paroxetine behoort tot een groep geneesmiddelen die SSRI’s genoemd wordt.
      Ze regelen in de hersenen de hoeveelheid serotonine, een stofje dat een belangrijke rol speelt bij emoties en stemmingen.
      Deze SSRI's worden soms ook voorgeschreven bij bepaalde angststoornissen.
      Behalve de SSRI’s bestaan er ook andere soorten antidepressiva, zoals tricylische antidepressiemiddelen (TCA’s) en MAO-remmers.
      Afhankelijk van onder meer je symptomen en klachten zal je arts het meest effectieve medicijn proberen te vinden.
      Soms is dat gewoon een kwestie van uitproberen.
      Cfr. :

    25. Managing antipsychotic-induced acute and chronic akathisia
      Miller CH, Fleischhacker WW, Department of Biological Psychiatry, Innsbruck University Clinics Innsbruck, Austria - Drug Saf. 2000 Jan;22(1):73-81 - PMID: 10647977
      Akathisia is a frequent and common adverse effect of treatment with antipsychotic (neuroleptic) drugs.
      This syndrome consists of subjective (feeling of inner restlessness and the urge to move) as well as objective components (rocking while standing or sitting, lifting feet as if marching on the spot and crossing and uncrossing the legs while sitting).
      Antipsychotic-induced akathisia can be classified according to the time of onset in the course of antipsychotic treatment (acute, tardive, withdrawal and chronic akathisia).
      Reported prevalence rates vary widely between 5 and 36.8%.
      Numerous risk factors for acute akathisia have been described and the exact pathophysiology of akathisia is still unknown.
      Since akathisia is a drug-induced adverse effect, optimal management involves its prevention rather than treatment.
      Standardised titration and the use of novel antipsychotics are successful measures of prevention.
      This paper reviews different forms of therapeutic approaches for the treatment of akathisia.
      Based on the available literature, propranolol or other lipophilic beta-blockers seem to be the most consistently effective treatment for acute akathisia.
      There is nothing in the literature to guide a clinician when treatment with beta-blockers fails.
      Addition of benzodiazepines would appear to be a sensible next choice, especially if subjective distress persists.
      If all of these drugs are unsuccessful, amantadine or clonidine can be tried.
      Other agents that have been investigated include ritanserin, piracetam, valproic acid (sodium valproate) and tricyclic antidepressants.
      Evidence on the treatment of tardive akathisia is unsatisfactory.
      Cfr. :

    26. Measuring psychomotor agitation by use of an actimeter - A pilot study
      Parker, Gordon, Gladstone, Gemma & Hadzi-Pavlovic, Dusan, School of Psychiatry, University of New South Wales and Mood Disorders Unit, Prince of Wales Hospital, Sydney, Australia - Journal of affective disordres, vol. 72, issue 1, Oct. 2002 - PMID): 12204322
      - Psychomotor agitation is variably defined, with differing emphases on subjective and motor components.
      We assess the utility of an actimeter to inform us about aspects of the motor component.
      Methods - A wrist actimeter measured motor activity of three inpatients with agitated depression.
      Results - For each patient, diurnal activity patterns were observed, with activity generally elevated in mornings and late afternoons.
      Each patient also evidenced a clear decline in motor activity in the mid-evening, with little or no activity recorded during 'sleep' hours.
      Thus, psychomotor agitation (like motor activity) appears to require a conscious state.
      Limitations - Actimeters measure any baseline activity together with any superimposed movement component (which may range from movement changes to medication effects), making it difficult to disentangle components.
      We studied few patients and for brief intervals.
      Cfr. :

    27. Prevalence of sexual dysfunction among newer antidepressants
      Clayton AH, Pradko JF, Croft HA, Montano CB, Leadbetter RA, Bolden-Watson C, Bass KI, Donahue RM, Jamerson BD, Metz A, Department of Psychiatric Medicine, University of Virginia, Charlottesville 22903, USA : - J Clin Psychiatry. 2002 Apr;63(4):357-66 - PMID: 12000211
      - Sexual dysfunction commonly occurs during antidepressant treatment.
      However, the reported rates of sexual dysfunction vary across antidepressants and are typically underreported in product literature.
      The objectives of this study were (1) to estimate the prevalence of sexual dysfunction among patients taking newer antidepressants (bupropion immediate release [IR], bupropion sustained release [SR], citalopram, fluoxetine, mirtazapine, nefazodone, paroxetine, sertraline, venlafaxine and venlafaxine extended release [XR]) and (2) to compare physician-perceived with patient-reported prevalence rates of antidepressant-associated sexual dysfunction.
      Method - This cross-sectional, observational study was conducted in 1101 U.S. primary care clinics.
      Adult outpatients (4534 women and 1763 men) receiving antidepressant monotherapy were enrolled.
      The prevalence of sexual dysfunction was measured using the Changes in Sexual Functioning Questionnaire.
      Results - In the overall population, bupropion IR (22%) and SR (25%) and nefazodone (28%) were associated with the lowest risk for sexual dysfunction, whereas selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) antidepressants, mirtazapine and venlafaxine XR were associated with higher rates (36%-43%).
      In a prospectively defined subpopulation unlikely to have predisposing factors for sexual dysfunction, the prevalence of sexual dysfunction ranged from 7% to 30%, with the odds of having sexual dysfunction 4 to 6 times greater with SSRIs or venlafaxine XR than with bupropion SR.
      Physicians consistently underestimated the prevalence of antidepressant-associated sexual dysfunction.
      Conclusion - Ours is the first study to assess sexual dysfunction across the newer antidepressants using consistent methodology and a validated rating scale.
      Overall, SSRIs and venlafaxine XR were associated with higher rates of sexual dysfunction than bupropion or nefazodone.
      Because antidepressant-associated sexual dysfunction is considerably underestimated by physicians, greater recognition and education are imperative when prescribing antidepressant treatment.
      Cfr. :

    28. Psychiaters onderschatten bijwerkingen antidepressiva, 03-09-2008
      Cfr. :

    29. Psychiatric drugs side effects
      1 Oct. 2009
      Psychiatric drugs including antidepressants, antipsychotics and stimulants, have serious, life threatening side effects.
      International drug regulatory agencies including the FDA warn that these drugs can and do cause worsening depression, mania, aggression, psychosis, depersonalization, diabetes, hallucinations, suicidal and homicidal thoughts, heart attack, stroke and sudden death.
      The public are not being told or warned about these psychiatric drug side effects.
      As a free public service, CCHR Int has produced a free downloadable report called "The Side Effects of Common Psychiatric Drugs" - Warning : No one should attempt to get off of psychiatric drugs without doctor supervision.
      Cfr. :

    30. Psychomotor agitation
      Cfr. :

    31. Psychomotor agitation - Poorly defined and badly measured
      RK Day, Department of Psychiatry, Ninewells Hospital, University of Dundee, UK - Journal of affective disorders, vol. 55, issue 2-3, Oct 1999 – PMID : 10628877
      Background - Psychomotor agitation is commonly associated with various psychiatric disorders.
      This article reviews the definition and measurement of agitation over the past 100 years.
      Methods - Definitions and descriptions of agitation were taken from dictionaries of etymology, medicine and psychiatry and from psychiatric textbooks.
      A systematic MEDLINE (1966-1996) search of 'psychomotor', 'agitation' and 'restlessness' was conducted.
      This was augmented by a search for other relevant references cited in the articles identified by MEDLINE.
      Results - The definition of psychomotor agitation has varied in ambiguous and contradictory ways, both over time and in contemporary writings.
      Tools developed to measure agitation are either too unreliable or else reflect this conflict of definition and are not comparable.
      Conclusions - A preferred definition of agitation is proposed which takes into account both theoretical and empirical data.
      This has implications for further research into psychomotor agitation in classification of and treatment response in affective disorders, old age psychiatry and the evaluation of putative anti-agitation drugs.
      Cfr. :

    32. Seksuele bijwerkingen van antidepressiva (voordracht op 59e Li+WG, 10 december 1999)
      Waldinger M.D.
      Cfr. :

    33. Sexual dysfunction and psychotropic medications
      Stimmel GL, Gutierrez MA, University of Southern California, School of Pharmacy, Los Angeles, CA 90089-9121, USA : - CNS Spectr. 2006 Aug;11(8 Suppl 9):24-30 - PMID: 16871135
      Psychotropic drugs are often associated with sexual dysfunction.
      The frequency of antidepressant-associated sexual dysfunction is greatly underestimated in clinical trials that rely on patient self-report of these adverse events.
      Direct inquiry reveals that delayed orgasm/ejaculation occurs in >50% and anorgasmia in at least one third of patients given selective serotonin reuptake inhibitors.
      Antidepressant-induced sexual dysfunction can be successfully managed.
      A different antidepressant without significant sexual effects, such as bupropion or mirtazapine, can often be substituted.
      Other strategies involve drug holidays or adjunctive therapy with drugs such as sildenafil.
      Dopamine antagonist antipsychotic drugs are most commonly associated with decreased libido.
      The newer atypical antipsychotics, with less effect on dopamine, are less commonly associated with sexual dysfunction.
      Sexual dysfunction is commonly reported with seizure disorders and many anticonvulsant drugs affect levels of sex hormones.
      Because sexual dysfunction can be related to many factors, care must be taken to establish the patient's baseline sexual functioning before the initiation of psychotropic drug therapy and to rule out other etiologies before drugs are implicated as causative.
      Cfr. :

    34. Side effects of antidepressants
      Cfr. :

    35. SSRI-induced extrapyramidal side-effects and akathisia - Implications for treatment
      Lane RM, Pfizer Inc., New York, NY 10017, USA : - J Psychopharmacol. 1998;12(2):192-214 - PMID: 9694033
      The selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) may occasionally induce extrapyramidal side-effects (EPS) and/or akathisia.
      This may be a consequence of serotonergically-mediated inhibition of the dopaminergic system.
      Manifestations of these effects in patients may depend on predisposing factors such as the presence of psychomotor disturbance, a previous history of drug-induced akathisia and/or EPS, concurrent antidopaminergic and/or serotonergic therapy, recent monoamine oxidase inhibitor discontinuation, comorbid Parkinson's disease and possibly deficient cytochrome P450 (CYP) isoenzyme status.
      There is increasing awareness that there may be a distinct form of melancholic or endogenous depression with neurobiological underpinnings similar to those of disorders of the basal ganglia such as Parkinson's disease.
      Thus, it is not surprising that some individuals with depressive disorders appear to be susceptible to developing drug-induced EPS and/or akathisia.
      In addition, the propensity for the SSRIs to induce these effects in individual patients may vary within the drug class depending, for example, on their selectivity for serotonin relative to other monoamines, affinity for the 5-HT2C receptor, pharmacokinetic drug interaction potential with concomitantly administered neuroleptics and potential for accumulation due to a long half-life.
      The relative risk of EPS and akathisia associated with SSRIs have yet to be clearly established.
      The potential risks may be reduced by avoiding rapid and unnecessary dose titration.
      Furthermore, early recognition and appropriate management of EPS and/or akathisia is required to prevent the impact of these effects on patient compliance and subjective well-being.
      It is important that the rare occurrence of EPS in patients receiving SSRIs does not preclude their use in Parkinson's disease where their potentially significant role requires more systematic evaluation.
      Cfr. :

    36. Strategies for managing antidepressant-induced sexual dysfunction - Systematic review of randomised controlled trials
      Taylor MJ, Rudkin L, Hawton K, University Department of Psychiatry, Warneford Hospital, Oxford OX3 7JX, UK : - J Affect Disord. 2005 Nov;88(3):241-54. Epub 2005 Sep 12 - PMID: 16162361
      - This review was undertaken to assess the effectiveness of management strategies for sexual dysfunction caused by antidepressant medication.
      Methods - Electronic databases and reference lists were searched, and pharmaceutical companies and experts contacted to identify randomised controlled trials comparing management strategies for antidepressant-induced sexual dysfunction.
      Results - Fifteen trials involving 904 people were included.
      One trial involving 75 people with sexual dysfunction due to sertraline assessed changing antidepressant.
      Switching to nefazodone was significantly less likely to result in the re-emergence of sexual dysfunction than restarting sertraline (RR 0.34, 95% CI 0.15 to 0.6).
      Meta-analysis of two trials involving 113 men with erectile dysfunction found that the addition of sildenafil resulted in less sexual dysfunction at endpoint on rating scales including the International Index of Erectile Function (IIEF) (WMD 19.36, 95% CI 15.00 to 23.72).
      Another trial found the addition of bupropion led to improved scores on the Changes in Sexual Functioning Questionnaire desire-frequency subscale (WMD 0.88, 95% CI 0.21 to 1.55).
      In a further study the addition of tadalafil was associated with greater improvement in the erectile function domain of the IIEF than placebo (WMD 8.10; 95% CI 4.62 to 11.68).
      Other augmentation strategies failed to show statistically significant improvements in sexual dysfunction compared with placebo.
      Discussion - The currently available evidence is rather limited, with small numbers of trials assessing each strategy.
      However, while further randomised data is awaited, for men with antidepressant-induced erectile dysfunction, the addition of sildenafil appears to be an effective strategy.
      Cfr. :

    37. The epidemiology of drug-induced akathisia - Part I - Acute akathisia
      Sachdev P, Neuropsychiatric Institute, Prince Henry Hospital, Matraville, NSW, Australia - Schizophr Bull. 1995;21(3):431-49 - PMID: 7481574
      This article reviews the epidemiological data on drug-induced acute akathisia, examining studies in which akathisia was the primary focus as well as those in which it was one of a number of drug side effects studied.
      The studies are diverse in methodology and suffer from many limitations.
      Incidence rates for acute akathisia with conventional neuroleptics vary from 8 to 76 percent, with 20 to 30 percent being a conservative estimate; preliminary evidence suggests that the newer atypical antipsychotic drugs are less likely to produce acute akathisia.
      A number of nonneuroleptic drugs--in particular the serotonin-specific reuptake inhibitors--have been implicated in the development of akathisia, but the epidemiological data are limited.
      Risk factors for neuroleptic-induced akathisia are not completely understood.
      Drug dose, rate of increment of dose and drug potency seem to be important, but the role of sociodemographic factors and other treatment-related variables is modest.
      Drug-induced parkinsonism is significantly correlated with akathisia.
      Evidence for iron deficiency as a risk factor is conflicting and its contribution is likely to be minor.
      Cfr. :

    38. The epidemiology of drug-induced akathisia - Part II - Chronic, tardive and withdrawal akathisias
      Sachdev P, Neuropsychiatric Institute, Prince Henry Hospital, Matraville, NSW, Australia - Schizophr Bull. 1995;21(3):451-61 - PMID: 7481575
      This article examines the epidemiological data on chronic akathisia, tardive akathisia and withdrawal akathisia.
      The limitations of the data are discussed--in particular, the lack of consistent definitions of the syndromes.
      The studies suggest that a significant proportion of patients chronically treated with neuroleptics suffer from akathisia.
      The prevalence may be as high as 40 percent, although a conservative estimate would be closer to 30 percent.
      Risk factors for the development of chronic akathisia and tardive akathisia are poorly understood, but old age, female sex, iron deficiency, negative symptoms, cognitive dysfunction and affective disorder diagnosis need to be studied further for their potential role.
      While there is convincing evidence that akathisia may develop after neuroleptic cessation or reduction in dose, the prevalence and risk factors for withdrawal akathisia are not known.
      Reports of akathisia in children and the elderly have been few and more systematic research is necessary.
      Akathisia appears to be common in individuals with mental retardation treated chronically with neuroleptics.
      Cfr. :

    39. Veel bijwerkingen antidepressiva gemeld
      Medisch contact, 19-10-2004
      Cfr. :

    40. Venlafaxine-propafenone interaction resulting in hallucinations and psychomotor agitation
      Gareri, Pietro, De Fazio, Pasquale, Gallelli, Luca, De Fazio, Salvatore, Davoli, Alessandro, Seminara, Giuseppe & Cotroneo, Antonino, De Sarro, Giovambattista, Faculty of Medicine and Surgery, University Magna Graecia of Catanzaro, Clinical Pharmacology and Pharmacovigilance Unit, Mater Domini University Hospital, Operative Unit Elderly Health Care, Catanzaro, Italy - The Annals of pharmacotherapy, vol. 42, issue 3, March 2008 - PMID : 18303146
      - To report a case of visual hallucinations and psychomotor agitation probably induced by an interaction between venlafaxine and propafenone.
      Case summary - An 85-year-old woman was admitted for evaluation of a mood disorder on March 20, 2006.
      Her general practitioner had prescribed sertraline for treatment, which had started about 6 months earlier.
      The patient's medical history included hypertension, supraventricular tachycardia, chronic bronchitis and arthritis, for which she received ramipril, ticlopidine, torsemide, theophylline, acetaminophen and triazolam.
      The patient had also received propafenone 150 mg every 12 hours for 3 years.
      Results of biochemical tests were normal; however, a computed tomography (CT) scan of the brain showed signs of cortical atrophy.
      Sertraline was discontinued after a few days because of its reduced effectiveness and was replaced with extended-release venlafaxine 75 mg/day.
      No other changes to the patient's drug therapy were made.
      Four weeks later, because of the persistence of psychiatric disturbance, the venlafaxine dosage was increased to 150 mg/day.
      Ten days later the patient returned to our observation due to the onset of visual hallucinations lasting about 2 hours, especially at night and psychomotor agitation.
      Venlafaxine was discontinued, with a complete remission of hallucinations and psychomotor agitation in about 4 days.
      The Naranjo probability scale indicated a probable relationship between venlafaxine and the patient's symptoms.
      Citalopram was started one month later for the persistence of mood disorders, with no adverse effects.
      Discussion - A CT scan documented signs of cortical atrophy in our patient's brain but excluded vascular brain injury, while clinical evaluation and anamnesis excluded a relationship between hallucinations and cortical atrophy.
      Genetic and pharmacologic factors may be involved in venlafaxine-induced adverse effects.
      Venlafaxine is metabolized primarily by CYP2D6 and is a substrate of P-glycoprotein. Propafenone, a known substrate and inhibitor of both CYP2D6 and P-glycoprotein, could therefore be involved in venlafaxine-induced hallucinations through the increase of venlafaxine plasma concentrations.
      Conclusions - To prevent the onset of clinical disturbances during venlafaxine treatment, we suggest careful evaluation of concomitant treatment with CYP2D6 or P-glycoprotein inhibitors (eg, propafenone) and, when possible, venlafaxine serum concentration monitoring.
      Cfr. :

    41. What side effects can antidepressants cause in adults ?
      Anthony Rothschild, M.D., Vice Chair for Research, Department of Psychiatry; Director, Center for Psychopharmacological Research and Treatment, UMass Memorial Medical Center - February 27, 2008
      Cfr. :

    42. What you need to know about depression medications
      If you’re suffering from major depression, antidepressant medication may relieve some of your symptoms.
      Antidepressants aren’t a silver bullet for depression and they come with their own side effects and dangers.
      Plus, recent studies have raised questions about their effectiveness.
      Learning the facts about antidepressants and weighing the benefits against the risks can help you make an informed and personal decision about whether medication is right for you.
      Cfr. :

    02-02-2010 om 12:51 geschreven door Jules

    0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 0/5 - (0 Stemmen)
    Tags:acathisie, agitatie, akathisia, erectieproblemen, gedragsveranderingen, gewichtstoename, homicidal thoughts, libido, motor restlessness, restless legs syndrome (RLS), sexual dysfunction, suicidal thoughts, suïcidaliteit, vermoeidheid, zelfmoordgedachten
    >> Reageer (2)
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Bereken je BMI
    Klik op de afbeelding om de link te volgen


    De Body Mass Index

    De Body Mass Index geeft een indicatie maar is geen maatstaf voor uw gezondheid.
    De BMI houdt ondermeer geen rekening met de spiermassa of het beenderengestel.
    Om zekerheid te hebben over het al dan niet correcte lichaamsgewicht of gezondheidstoestand is het nodig om uw huisarts of andere deskundigen te raadplegen.
    Cfr. :

    De Gezondheidsraad heeft een BMI van 30 als grens gesteld waarboven men spreekt van obesitas (vetzucht met grote gezondheidsrisico’s).
    Cfr. :

    Bereken je Body Mass Index (BMI)

    Voedingscentrum, 15-01-2010

    De Body Mass Index (BMI) geeft de verhouding weer tussen je gewicht en de lengte van je lichaam.
    De BMI zegt iets over het risico dat je gewicht oplevert voor je gezondheid.

    Het gaat er bij de BMI niet om wat "mooi" is.
    Je kunt dus een goede score hebben bij je BMI en toch vinden dat je te dik bent.
    Je BMI zegt ook niets over het percentage lichaamsvet.

    Je kunt
    je BMI berekenen
    met de calculator die je vindt op :

    Deze BMI-meter geldt voor kinderen, pubers en volwassenen tot ongeveer 70 jaar.

    Voor kinderen tot 2 jaar heeft het berekenen van de BMI geen zin.

    Voor mensen boven de 70 jaar is de BMI niet betrouwbaar genoeg.
    Bij hen spelen meer factoren een rol in de relatie tussen gewicht en gezondheid.
    Voor ouderen geldt daarom : blijf op gewicht, beweeg veel en val alleen af na overleg met de huisarts.

    Sommige bevolkingsgroepen, zoals Aziaten en hindoestanen, hebben een duidelijk andere lichaamsbouw dan Europeanen.
    Dat betekent dat zij al bij lagere BMI-scores een verhoogd gezondheidsrisico hebben.
    Dit kun je het beste met je huisarts bespreken.

    Je kunt je BMI ook zelf berekenen :

    - noteer je gewicht in kilo's en je lengte in meters
    - deel je gewicht door je lengte en
    - deel de uitkomst nogmaals door je lengte.

    Cfr. :

    Cfr. ook :

    1. BMI-index - Ben ik te dik of te dun?
      Onder de 18,5 : ondergewicht
      Tussen de 18,5 en de 24,9 : normaal gewicht
      Tussen de 25 en de 29,9 : overgewicht
      (je loopt niet echt een risico, maar je mag niet dikker worden).
      Tussen de 30 en de 39,9 : zwaarlijvigheid
      (obesitas) (verhoogde kans op allerlei aandoeningen zoals diabetes, hartaandoeningen en rugklachten; je zou 5 tot 10 kg moeten vermageren).
      Boven de 40 : ernstige zwaarlijvigheid
      (je moet dringend vermageren want je gezondheid is in gevaar).
      Cfr. :

    2. Bereken je Body Mass Index (BMI)
      Ben ik te dik ?
      Veel mensen vragen het zich af.
      In dit filmpje bekijken we een aantal methodes die je kunnen helpen bij het bepalen van jouw ideale gewicht.
      We leggen ook uit wat de Body Mass Index of BMI is en hoe je die kan berekenen.
      Cfr. :

    3. Queteletindex
      De queteletindex (afgekort QI) of body-mass index (BMI) is een index die de verhouding tussen lengte en gewicht bij een persoon weergeeft.
      De BMI wordt veel gebruikt om een indicatie te krijgen of er sprake is van overgewicht.
      Cfr. :

    01-02-2010 om 15:48 geschreven door Jules

    0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 0/5 - (1 Stemmen)
    Tags:afvallen, bewegen, BMI-index, BMI, Body Mass Index (BMI), Body Mass Index, diabetes, gewicht, gezondheid, hartaandoeningen, lichaamsvet, obesitas, ondergewicht, overgewicht, QI, queteletindex, queteletindex (QI), rugklachten, zwaarlijvigheid
    >> Reageer (3)
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Host range and cellular tropism of the human exogenous gammaretrovirus XMRV
    Klik op de afbeelding om de link te volgen


    Host range and cellular tropism of
    the human exogenous gammaretrovirus XMRV

    Stieler K, Schulz C, Lavanya M, Aepfelbacher M, Stocking C, Fischer N, Institute for Medical Microbiology and Virology, University Medical Center, Eppendorf, Martinistrasse 52, 20246 Hamburg, Germany – Journal : Virology. 2010 Jan 26 - © 2009 Elsevier Inc. - PMID: 20110097

    Recently, the first human infection with an exogenous gammaretrovirus (XMRV) was reported.
    In its initial description, XMRV was confined to prostate stromal fibroblasts, although subsequent reports demonstrated XMRV protein expression in prostate epithelial cells.
    Most recently, XMRV has been detected in blood cells of patients with chronic fatigue syndrome.
    The aim of this study was to elucidate the transmission routes and tissue tropism of XMRV by comparing its host range, receptor usage and LTR functionality with other MLV isolates.
    We demonstrate using pseudotype experiments that XMRV Env mediates efficient infection of cells from different species.
    We show that replication competent XMRV infects various human cell types, including hematopoietic cell lines and prostate stromal fibroblasts.
    XMRV-LTR activity is significantly higher in the prostate cancer cell line LNCaP and in prostate stromal fibroblasts, compared to other cell types tested and could be one factor contributing to efficient viral spread in prostate tissue.

    Cfr. :

    Cfr. also :

    31-01-2010 om 12:28 geschreven door Jules

    0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 0/5 - (0 Stemmen)
    Tags:CFS, chronic fatigue syndrome, prostate, XMRV-LTR activity, XMRV
    >> Reageer (3)
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.The Brain Boosting B-12 - Hydroxocobalamin
    Klik op de afbeelding om de link te volgen


    The Brain Boosting B-12

    ProHealth, Inc.

    Hydroxocobalamin (hi-DROX-oh-koe-BAHL-a-min) is a natural and uniquely powerful form of vitamin B-12.
    Clinical studies and practice have shown it can help to improve cognitive functioning, fight fatigue, promote heart health and more.

    Vitamin B-12 is an essential nutrient needed to make red blood cells that carry oxygen throughout the body, the myelin sheath that surrounds nerve cells and various proteins.
    It also plays a role in fat and carbohydrate metabolism.
    Yet, despite its importance to overall health, vitamin B-12 deficiency is relatively common.
    It is estimated that up to 15% of the general population may be deficient in B-12 - and more among those with chronic illnesses.

    Dietary sources of vitamin B-12

    Vitamin B-12 is produced exclusively in the digestive tracts of animals.
    Therefore, the richest dietary sources of B-12 are organ meats like liver or kidney.
    Other good natural sources include meat, fish, eggs and dairy products.
    Although some food products like cereals and some beverages may be enriched with B-12, they do not contain adequate amounts to be used as the sole dietary sources.

    In order for the B-12 obtained from food to be absorbed it must attach to a protein called intrinsic factor, which is secreted in the stomach.
    Unfortunately, a number of things can inhibit the secretion of intrinsic factor, which in turn blocks the absorption of B-12 and results in a vitamin B-12 deficiency.

    Causes of vitamin B-12 deficiency

    A deficiency of vitamin B-12 is not usually caused by insufficient dietary intake but rather by a lack of intrinsic factor secretion.
    Without intrinsic factor, vitamin B-12 cannot be absorbed.
    This situation can occur with :

    • digestive disorders such as celiac disease, Crohn's disease, bacterial overgrowth in the small intestine or a parasite;

    • surgery to remove or bypass part of the stomach or the part of the small intestine called the ileum;

    • certain medications, particularly diabetes medications like metformin and long-term use of proton pump inhibitors (such as Prilosec, Prevacid, Nexium etc.) commonly prescribed for heartburn, acid reflux and GERD;

    • vegetarian or vegan diets, since B-12 is found almost exclusively in animal foods;

    • pernicious anemia - a decrease in red blood cells that develops when the body lacks the intrinsic factor necessary to naturally absorb vitamin B-12 from food.

    Symptoms of vitamin B-12 deficiency

    Early symptoms of a B-12 deficiency may be overlooked, diagnosed as another illness or attributed to "just getting older" because many of them mimic classic signs of aging.
    Of course, this isn't surprising since low serum levels of vitamin B-12 are fairly common in elderly patients. (1)
    Some of the symptoms of a vitamin B-12 deficiency may include :

    • fatigue

    • weakness

    • memory loss

    • cognitive functioning problems

    • diarrhea or constipation

    • loss of appetite

    • shortness of breath

    • beefy, red, smooth and sore tongue

    • sore mouth and/or bleeding gums

    • numbness and tingling of hands and feet

    • poor sense of balance

    • depression

    • confusion

    • insomnia

    • vision problems

    • loss of hearing and tinnitus

    • pale, possibly yellowish pallor in light-skinned individuals; blotchy pigmentation in dark-skinned individuals.

    A B-12 deficiency can be difficult to diagnose because serum blood levels of B-12 may test normal.
    Having circulating B-12 in blood doesn't mean it is being utilized properly by the body's cells.
    Some doctors suggest that a test measuring methylmalonyl coenzyme A levels in the urine (cfr. : -) gives a more accurate reading of B-12’s availability in the body.

    Which vitamin B-12 is better - Hydroxocobalamin or cyanocobalamin ?

    The name vitamin B-12 is used for a group of cobalt-containing enzymes called cobalamins (it's the cobalt that gives B-12 its red color).
    There are several members of the cobalamin family, but cyanocobalamin and hydroxocobalamin are two of the best known :

    • cyanocobalamin is the type of B-12 found in most supplements and in prescribed injectible forms - largely because it is inexpensive and the most stable form of B-12

    • however, studies have found that hydroxocobalamin raises B-12 levels higher and lasts longer than cyanocobalamin. (2)(3)

    Another interesting fact - cyanocobalamin contains cyanide.
    It's actually a cyanide molecule attached to a cobalamin.
    Although the amount of cyanide is miniscule enough that it is not thought to be harmful to most people, it could be dangerous for those who have cyanide metabolism defects or kidney failure.
    There is also the possibility that it could be toxic if taken in extremely large doses.

    On the other hand, hydroxocobalamin has a high affinity for cyanide.
    It pulls the cyanide out of the mitochondria of the cell and combines with it to form cyanocobalamin, which is then excreted in the urine.
    In 2006 hydroxocobalamin was approved by the FDA as an antidote for cyanide poisoning.

    Since cyanide is present in cigarette smoke (and essentially reduces the cells' ability to use oxygen), hydroxocobalamin would be a good option for smokers seeking a B-12 supplement.

    Hydroxocobalamin's relationship to fibromyalgia and chronic fatigue syndrome

    Many of the symptoms fibromyalgia and ME/CFS patients report are also symptoms of a B-12 deficiency - cognitive functioning problems, memory loss and fatigue to name a few.
    Is that merely a coincidence or is there a connection ?

    A 1997 study of 12 patients with fibromyalgia and ME/CFS showed that most of them had little or no detectable B-12 in their cerebrospinal fluid - despite the fact that all had normal B-12 blood levels, yet, conversely, they had high levels of homocysteine in their cerebrospinal fluid. (4)

    Homocysteine is an amino acid, too much of which can be toxic to nerves and blood vessels and may result in increased pain sensitivity and/or heart disease :

    • when there is not enough vitamin B-12, homocysteine levels increase

    • as B-12 levels rise, homocysteine levels decrease.

    ME/CFS specialist and researcher Dr. Paul Cheney, MD, PhD, utilizes large doses of hydroxocobalamin as part of his treatment protocol.
    He believes it is a potent brain detoxifier and says data suggests that megadoses in the range of 10,000 mcg or more per day, given before bedtime, may be effective.
    He also notes hydroxocobalamin is superior to cyanocobalamin as a detoxifier of the brain. (5)

    Another researcher, Dr. Martin L. Pall, PhD, hypothesizes that elevated levels of nitric oxide and peroxynitrite (affecting brain function and pain sensitivity) may be the common etiology of ME/CFS, fibromyalgia, multiple chemical sensitivity and post-traumatic stress disorder. (6)
    He believes hydroxocobalamin's ability to "mop up" excess nitric oxide may be why it has proven to be so useful in treating those illnesses. (7)

    Hydroxocobalamin's effect on other conditions

    Studies have shown hydroxocobalamin to have positive effects on a variety of different diseases and disorders.
    In these examples, hydroxocobalamin :

    • improved cognitive function in older cobalamin-deficient persons (8)

    • inhibited HIV-1 infection of normal human blood monocytes and lymphocytes (9)

    • showed remarkable improvement in asthma wheezing.(10)

    There are also individual or small case reports indicating a possible correlation with B-12 deficiency in some cases of infertility, dementia, diabetic neuropathy, neuromyelopathy, multiple sclerosis, autism, motion sickness and even psychosis to name a few.

    Shots or pills - Is there a difference ?

    Most hydroxocobalamin studies have used the intramuscular injection form.
    However, that requires patients to return to the doctor's office for every dose (unless they learn to do it themselves).
    Therefore injections are a more time-consuming, expensive and - let's face it - painful way to go.
    But are they more effective ?

    Two studies addressing that question concluded that oral supplementation with large doses of B-12 was as effective, if not more effective, than injections :

    • a 1997 study showed that oral supplementation with 2,000 mcg per day was three times as effective as injections in increasing B-12 levels in pernicious anemia patients (11)

    • another study done in 2005 concluded that 2,000 mcg doses of oral B12 was as effective as intramuscular administration in vitamin B-12 deficient patients. (12)

    When it comes to oral supplementation of B-12, sublingual tablets are the best option because they are absorbed directly into the mucous membrane and don't have to go through the digestion process, which is often the cause of the deficiency to begin with.

    How much is enough ? ... too much ?

    There is no set upper dose limit for hydroxocobalamin because there are no known toxic effects, even at extremely high dosages.
    Many of the studies used 1,000 or 2,000 mcg/day.
    Dr. Cheney generally prescribes 10,000 mcg/day for ME/CFS patients.
    Dr. Susan Solomon, MD, recommends at least 5,000 mcg/day sublingual for chronically ill patients.
    Dr. Sarah Myhill, MD, usually starts with 5,000 mcg/day for ME/CFS and then adjusts the frequency according to the response.

    In summary

    Clinical research and practice strongly supports the use of hydroxocobalamin as a safe and highly effective method for correcting a vitamin B-12 deficiency.


    • (1) - Prevalence and haemopoietic effects of low serum vitamin B12 levels in geriatric medical patients
      Stott DJ, Langhorne P, Hendry A, McKay PJ, Holyoake T, Macdonald J, Lucie N, Academic Section of Geriatric Medicine, Royal Infirmary, Glasgow - Br J Nutr. 1997 Jul;78(1):57-63 - PMID: 9292759
      The clinical significance of low serum vitamin B12 levels in elderly people is controversial.
      We aimed to document the prevalence of a low serum vitamin B12 (< 175 pmol/l) in patients referred to a geriatric medical unit and to determine whether haemopoiesis is commonly affected in elderly patients with low serum vitamin B12.
      We studied prospectively 472 consecutive referrals to a geriatric medical unit; fifty-six (13%) had a low serum vitamin B12 level, of whom nineteen (34%) of the fifty-six also had evidence of Fe deficiency (serum ferritin < 45 ng/ml).
      Low vitamin B12 was associated with a raised mean erythrocyte volume (MCV; mean 96.0 (SD 6.7) fl), compared with a control group (91.7 (SD 6.0) fl; P = 0.001).
      However, only thirteen (23%) of the fifty-six patients with a low vitamin B12 had an MCV > or = 100 fl.
      Mean haemoglobin (Hb) levels were not significantly reduced in those with a low vitamin B12.
      In a subsequent study the haematological response to intramuscular hydroxocobalamin was examined in thirty-four patients with a low serum vitamin B12.
      Treatment resulted in a significant fall in MCV and rise in Hb; these effects could be detected both in those patients with an initially normal full blood count (change in MCV -1.2 (SD 1.2); Hb +0.5 (SD 0.6); P < 0.01) and in those with macrocytosis and/or anaemia (-9.1 (SD 11.8); +0.8 (SD 1.2); P < 0.05).
      A low serum vitamin B12 is common in geriatric medical patients.
      This is usually associated with an upset in erythropoiesis, although the abnormalities are often subtle and may not be apparent on inspection of the full blood count.
      Elderly patients with serum vitamin B12 < 175 pmol/l should be assumed to have vitamin deficiency even if their full blood count is normal.
      Cfr. :

    • (2) - The availability of therapeutic hydroxocobalamin to cells
      Hall CA, Begley JA, Green-Colligan PD - Blood. 1984 Feb;63(2):335-41 - PMID: 6692038
      Hydroxocobalamin (OH-Cbl), when used to treat vitamin B12 deficiency, is better retained by the body than is cyanocobalamin (CN-Cbl), but the availability to cells has not been studied systematically.
      In a series of experiments, we compared the uptake and internalization of OH-Cbl and CN-Cbl bound to transcobalamin II (TCII) by a human cell model, the HeLa cell. TCII-OH-Cbl was :
      (1) taken up in larger amounts per unit time,
      (2) the greater uptake was not a consequence of more effective attachment to receptors of TCII-Cbl nor to a more rapid regeneration of receptors,
      (3) the difference was expressed during the phase of internalization of TCII-Cbl,
      (4) with CN-Cbl, the stages of binding to receptors plus internalization were more readily reversed and
      (5) larger amounts of OH-Cbl were internalized and converted to active coenzyme forms of Cbl.
      When injected into a healthy person, 200 micrograms of OH-Cbl was better retained in the circulation than 200 micrograms of CN-Cbl.
      When added in vitro in equivalent amounts, more OH-Cbl was bound to nonspecific plasma proteins.
      This greater and broader binding neither enhanced nor interfered with the uptake of Cbl by cells, which was determined by the amount of Cbl bound physiologically to TCII.
      It was concluded that OH-Cbl is a more efficient form of treatment of the common types of Cbl deficiency, principally because of the better retention, which requires less frequent injections, but also because of greater availability to cells.
      Cfr. :

    • (3) - Hydroxocobalamin – V. Prolonged maintenance of high vitamin B12 blood levels following a short course of hydroxocobalamin injections
      George B. Jerzy Glass, Helen R. Skeggs & and Duk Ho Lee, Department of Medicine, New York Medical College—Metropolitan Medical Center, New York, New York and Merck Sharp and Dohme Research Laboratories, West Point, Pa. - Blood, 1966, Vol. 27, No. 2, pp. 234-241 - © 1966 American Society of Hematology, Inc.
      Administration of 6 intramuscular injections of 1000 µg. hydroxocobalamin every other day for 10 days enabled 15 individuals with initial vitamin B12 serum levels of 81 to 242 (mean 185 ± 44 µµg./ ml.) to maintain vitamin B12 concentration of the blood 6 months later at levels exceeding 3 times the pretreatment values. In 12 of these individuals who were studied for at least a 10-month period, vitamin B12 concentration in the serum 10 months after conclusion of injections was still double the initial pretreatment levels. This difference was highly significant statistically (p = 0.001). Of 11 patients followed for 15 months after conclusion of injections, in 7 the serum levels were still higher than before treatment.
      No comparable results were ever reported with cyanocobalamin therapy.
      Cfr. :

    • (4) - Increased concentrations of homocysteine in the cerebrospinal fluid in patients with fibromyalgia and chronic fatigue syndrome
      Regland B, Andersson M, Abrahamsson L, Bagby J, Dyrehag LE, Gottfries CG, Institute of Clinical Neuroscience, Göteborg University, Sweden - Scand J Rheumatol. 1997;26(4):301-7 - PMID: 9310111
      Twelve outpatients, all women, who fulfilled the criteria for both fibromyalgia and chronic fatigue syndrome were rated on 15 items of the Comprehensive Psychopathological Rating Scale (CPRS-15).
      These items were chosen to constitute a proper neurasthenic subscale.
      Blood laboratory levels were generally normal.
      The most obvious finding was that, in all the patients, the homocysteine (HCY) levels were increased in the cerebrospinal fluid (CSF).
      There was a significant positive correlation between CSF-HCY levels and fatiguability and the levels of CSF-B12 correlated significantly with the item of fatiguability and with CPRS-15.
      The correlations between vitamin B12 and clinical variables of the CPRS-scale in this study indicate that low CSF-B12 values are of clinical importance.
      Vitamin B12 deficiency causes a deficient remethylation of HCY and is therefore probably contributing to the increased homocysteine levels found in our patient group.
      We conclude that increased homocysteine levels in the central nervous system characterize patients fulfilling the criteria for both fibromyalgia and chronic fatigue syndrome.
      Cfr. :

    • (5) - Treatment at the Cheney Clinic
      Hoh, D - The CFIDS Chronicle, July/August, 1998:13-14 – Vitasearch, summary 30260
      Dr. Paul Cheney, who is a specialist in chronic fatigue syndrome, recommends sufferers follow 4 low-cost steps that nearly everyone can do.
      It is a multilayered approach which necessitates patient commitment at the foundation for the treatment to be successful.
      The treatments in the layers above the foundation depend on individual patient symptoms and the results of various testing.
      There is a balance between doing too much and not doing enough.
      Discovering limits is important.
      Aerobic exercise may be of concern, since this may damage the mitochondria, which are important for energy production in the cells.
      Anaerobic exercise allows the patient to maintain muscle tone and strength with such exercises as weight-lifting, isometrics and stretching.
      He recommends 10 seconds of activity followed by 60 seconds of rest.
      Rebounding or bouncing, using a bungee cord contraption called a bounce-back chair, has been of benefit.
      It helps to restore the autonomic nervous system balance.
      Accepting one's illness, but finding ways to contribute as a member of society, is critical to setting the stage for appropriate medical treatment.
      Two tapes Dr. Cheney recommends are "The power of myth" by Joseph Campbell with Bill Moyers (cfr. : -) and "Why people don't heal and how they can" by Carolyn Myss (cfr. : -).
      The modified elimination diet can be one of the most important tools for these patients.
      Neural protection is the second part of the treatment.
      Magnesium is important in this regard, as is Klonopin and Neurontin.
      The latter two act to raise the sensitivity threshold in the brain.
      Nicotine, narcotics and certain antihistamines have a positive, indirect effect on this process as well.
      The third level involves reducing oxidative stress which can cause cellular damage.
      A combination of antioxidants and bioflavonoids is suggested, along with avoiding multivitamins containing copper and iron, but making sure they contain adequate amounts of magnesium and selenium.
      Next on the pyramid are vitamins B6 and B12. Vitamin B12 is a potent detoxifier of the brain.
      Recent data suggest that megadoses in the range of 10,000 ug or more per day, given before bedtime, may be effective.
      Hydroxycobalamin is superior to cyanocobalamin as a brain detoxifier.
      The top layers of the pyramid include glutathione, which helps detoxify the liver and therapy to improve gut functions, as well as the antiviral Kutapressin, treatments focused on xenobiotic toxins, removal of root canal teeth that may contain toxins and finally Ampligen for patients who are highly positive for the newly discovered, low molecular weight RNaseL enzyme.
      Eighty-five percent of patients who took Ampligen relapsed after treatment was stopped.
      The manufacturer of the drug, Hemispherx Biopharma, has not disclosed the relapse rate in their most recent trials.
      Cfr. :

    • (6) - Common etiology of posttraumatic stress disorder, fibromyalgia, chronic fatigue syndrome and multiple chemical sensitivity via elevated nitric oxide/peroxynitrite
      Pall ML, School of Molecular Biosciences and Program in Medical Sciences, Washington State University, Pullman, 99164-4660, USA : - Med Hypotheses. 2001 Aug;57(2):139-45 - PMID: 11461161 - © 2001 Harcourt Publishers Ltd.
      Three types of overlap occur among the disease states chronic fatigue syndrome (CFS), fibromyalgia (FM), multiple chemical sensitivity (MCS) and posttraumatic stress disorder (PTSD).
      They share common symptoms.
      Many patients meet the criteria for diagnosis for two or more of these disorders and each disorder appears to be often induced by a relatively short-term stress which is followed by a chronic pathology, suggesting that the stress may act by inducing a self-perpetuating vicious cycle.
      Such a vicious cycle mechanism has been proposed to explain the etiology of CFS and MCS, based on elevated levels of nitric oxide and its potent oxidant product, peroxynitrite.
      Six positive feedback loops were proposed to act such that when peroxynitrite levels are elevated, they may remain elevated.
      The biochemistry involved is not highly tissue-specific, so that variation in symptoms may be explained by a variation in nitric oxide/peroxynitrite tissue distribution.
      The evidence for the same biochemical mechanism in the etiology of PTSD and FM is discussed here and while less extensive than in the case of CFS and MCS, it is nevertheless suggestive.
      Evidence supporting the role of elevated nitric oxide/peroxynitrite in these four disease states is summarized, including induction of nitric oxide by common apparent inducers of these disease states, markers of elevated nitric oxide/peroxynitrite in patients and evidence for an inductive role of elevated nitric oxide in animal models.
      This theory appears to be the first to provide a mechanistic explanation for the multiple overlaps of these disease states and it also explains the origin of many of their common symptoms and similarity to both Gulf War syndrome and chronic sequelae of carbon monoxide toxicity.
      This theory suggests multiple studies that should be performed to further test this proposed mechanism.
      If this mechanism proves central to the etiology of these four conditions, it may also be involved in other conditions of currently obscure etiology and criteria are suggested for identifying such conditions.
      Cfr. :
      Also read the comment on this article :
      Nitric oxide and the etiology of chronic fatigue syndrome - Giving credit where credit is due
      Pall ML - Med Hypotheses. 2005;65(3):631-3 - PMID: 15936892
      Cfr. :
      Cfr. also :
      - Elevated, sustained peroxynitrite levels as the cause of chronic fatigue syndrome
      Pall ML, Department of Biochemistry/Biophysics and Program in Basic Medical Sciences, Washington State University, Pullman 99164-4660, USA : - Med Hypotheses. 2000 Jan;54(1):115-25 - PMID: 10790736
      The etiology of chronic fatigue syndrome (CFS) has been both obscure and highly contentious, leading to substantial barriers to both clear diagnosis and effective treatment.
      I propose here a novel hypothesis of CFS in which either viral or bacterial infection induces one or more cytokines, IL-1beta IL-6, TNF-alpha and IFN-gamma.
      These induce nitric oxide synthase (iNOS), leading to increased nitric oxide levels.
      Nitric oxide, in turn, reacts with superoxide radical to generate the potent oxidant peroxynitrite.
      Multiple amplification and positive feedback mechanisms are proposed by which once peroxynitrite levels are elevated, they tend to be sustained at a high level.
      This proposed mechanism may lower the HPA axis activity and be maintained by consequent lowered glucocorticoid levels. Similarities are discussed among CFS and autoimmune and other diseases previously shown to be associated with elevated peroxynitrite.
      Multiple pharmacological approaches to the treatment of CFS are suggested by this hypothesis.
      Cfr. :
      - Nitric oxide and chronic fatigue syndrome - Are we caring for our patients or are we practicing selfcare ?
      Nijs J, De Meirleir K - Med Hypotheses. 2006;66(2):449-50. Epub 2005 Oct 10 - PMID: 16216438
      Cfr. :

    • (7) - New theory on explanations for chronic fatigue syndrome
      Dr. Martin L. Pall – ProHealth, February 13, 2001
      Editor's Note : Dr. Martin L. Pall, Ph.D., received his Ph.D. in Biochemistry and Genetics from Caltech after receiving his B.A. degree at Johns Hopkins University. He is a professor of Biochemistry and Basic Medical Sciences at Washington State University. He teaches medical students and is the chief instructor at Washington State University in the medical biochemistry course for first year medical students.
      Dr. Pall writes that he came down with CFS in June/July 1997 after a severe bout of Varicella zoster infection : "My CFS was diagnosed by my primary care physician and my case did meet the 1994 CDC criteria. So this was, in many ways, a typical case of post-viral fatigue syndrome, sudden onset. However, I have had an excellent recovery, over about a year and a half (possibly due to self-medication ?) and consider myself cured. So, I don't view myself as a CFS patient. It was only after recovery from the severe cognitive dysfunction that I was able to dedicate myself to understanding the basis of CFS."
      I asked Dr. Pall about his comment that he considers himself cured. Is he not afraid of a relapse in the future ? Also, to what does he attribute the 'cure' and how does he stay healthy ?
      This is his response :
      I became ill with CFS in June/July 1997 and spent most of July and August in bed trying to recuperate.
      The following semester, I was able to perform at a minimal level in my teaching, taking lot's of sick leave, living from day to day, as most of us do.
      I self medicated on several things (more about that later) but had little apparent improvement.
      However, the following winter, I did improve substantially and by May was doing very well, not completely recovered but maybe 80% recovered.
      A year later, I considered myself completely recovered although I am still self-medicating, not wanting to take any chances of having a relapse.
      Specifically, over the past two summers, I have been able to go on a series of fairly taxing Sierra Club hikes with no post-exertional malaise.
      That is quite distinct from my earlier condition where I could only walk (slowly) circa 50 yards before having to sit down for a long rest.
      My self medication was primarily with antioxidants (natural mixed tocopherols, vitamin C, selenium, some carotenoids, calcium/magnesium supplement, Ginkgo extract and coenzyme Q10).
      I also tried some black currant seed oil and some choline/inositol supplements - I did not think these helped but maybe I was wrong ?
      I am very careful with my diet, eating nutritionally rich foods and antioxidant-rich foods (it would take a book to tell you all about the food issue).
      I did not have any GI tract problems so was able to tolerate both the supplements and a wide variety of foods.
      The most dramatic effects that I saw, appeared to be from the Ginkgo extract (this over a period of two or more months, however) and, following that, from the Co Q10 , the latter of which was a dramatic, within 24 hours, recovery of cognitive function.
      I have never had a problem with cognitive dysfunction since that time and am still taking the Co Q10.
      I am aware that most others who have tried Co Q10 have not had as favorable a response and I can only think that my body was primed, possibly by the other supplements and foods, to be ready to respond to it.
      I have been running a clinical trial/pilot study with a physician (Dr. Albert G. Corrado) using a series of supplements based on my theory and the results have been both encouraging and discouraging - encouraging because essentially everyone who was on the trial and was able to tolerate most of the supplements reported an improvement but all reported a modest improvement, over a 150 day period.
      So no one was cured over that time. I met yesterday with a group of pwcs, a few of whom were on the trial and we are seeing some continued improvement (most people opted to continue on the supplements after the trial was officially completed, suggesting that they felt that the supplements were helpful).
      One person even reported that she was "almost normal" now about 13 months after starting on the supplements. So, maybe there is hope.
      With regard to your question about a possible relapse, that is, of course, the nightmare of all us who have largely or partially recovered from CFS.
      All I can say is that over the past two years, I have functioned on a completely normal level - but then, I am still self-medicating and plan to continue doing so indefinitely.
      Some of the hikes I have been on have been quite taxing - 8 1/2 to 9 mile fairly tough hikes, with substantial elevation gains - and the results have been some fatigue afterwards, but normal fatigue, just requiring normal resting.
      So I am hopeful that this functional recovery is permanent.

      Dr. Pall's hypothesis follows below :
      Novel chronic fatigue syndrome (CFS) theory finally produces detailed explanations for many CFS observations.
      A novel theory of the cause of CFS has been published which is supported by diverse biochemical and physiological observations of CFS, while providing explanations for five of most difficult puzzles about this medical condition.
      The theory has been published by Dr. Martin L. Pall (Professor of Biochemistry and Basic Medical Sciences, Washington State University) in several publications (1-4,9).
      The theory starts with the observation that infections that precede and may therefore induce CFS and related conditions act to induce excessive production of inflammatory cytokines that induce, in turn, the inducible nitric oxide synthase (iNOS).
      This enzyme, in turn, synthesizes excessive amounts of nitric oxide which reacts with another compound (superoxide) to produce the potent oxidant peroxynitrite.
      Peroxynitrite acts via six known biochemical mechanisms to increase the levels of both nitric oxide and superoxide which react to produce more peroxynitrite.
      In this way, once peroxynitrite levels are elevated, they may act to continue the elevation, thus producing a self-sustaining vicious cycle.
      It is this cycle, according to the theory, that maintains the chronic symptoms of CFS and it is this cycle, therefore, that must be interrupted to effectively treat this condition.
      Twelve different observations on chronic fatigue syndrome and its symptoms provide support for this theory :
      1/ The levels of neopterin, a marker for the induction of the inducible nitric oxide synthase are reported to be elevated in CFS(1).
      2/ Mitochondria are reported to be dysfunctional in CFS and mitochondria are known to be attacked by peroxynitrite and also by nitric oxide (1).
      3/ Both cis-aconitate and succinate levels are reported to be elevated in CFS and the enzymes that metabolize these two compounds are known to be inactivated by peroxynitrite (1).
      4/ The four inflammatory cytokines implicated have been reported to been reported to be elevated in 10 different studies of CFS (1,2).
      5/ These same inflammatory cytokines have been reported to induce fatigue when injected into humans (1).
      6/ An animal (mouse) model of CFS has "fatigue" induced by a bacterial extract that can induce both the inflammatory cytokines and also the inducible nitric oxide synthase.
      7/ Polyunsaturated fatty acid pools are reported to be depleted in CFS and such polyunsaturated fatty acids are known to be oxidized by oxidants such as peroxynitrite.
      8/ Anecdotal evidence has suggested that antioxidants such as coenzyme Q-10, flavonoids and glutathione precursors may be useful in CFS treatment, consistent with a role for an oxidant such as peroxynitrite.
      9/ Women are reported to produce more nitric oxide than men, possibly explaining the gender bias seen in CFS. A similar gender bias is seen in autoimmune diseases characterized by excessive peroxynitrite (i.e. lupus, rheumatoid arthritis).
      10/ Cases of CFS are associated with high levels of deleted mitochondria DNA, suggesting but not proving that mitochondrial dysfunction can produce the symptoms of CFS (1).
      11/ Biochemical similarities – depletion of glutamine and cystine pools – have been reported in CFS and several diseases characterized by elevated peroxynitrite levels, suggesting a similar biochemical basis for all of these conditions (1).
      12/Because peroxynitrite is a potent oxidant, this theory predicts that oxidative stress will be elevated in CFS. There was no direct evidence for this when the theory was published but three subsequent papers have reported substantial evidence for such oxidative stress in CFS (5-7). These results, may therefore, be considered to confirm important predictions of the theory, although the authors were unaware of this theory when they initiated these studies.
      CFS puzzles explained by the elevated nitric oxide/peroxynitrite theory :
      There are five different puzzles of CFS that are explained by this theory.
      The first of these, the chronic nature of CFS, is explained by the self-sustaining vicious cycle that is central to this theory.
      The second is how infection and other stress which often precede CFS may produce CFS.
      This theory predicts that each of these can lead into this mechanism by inducing excessive nitric oxide.
      Infection is not the only stress that may be involved in this way – both physical trauma and severe psychological trauma can produce excessive nitric oxide synthesis (2).
      In addition, tissue hypoxia may induce this cycle by increasing levels of superoxide (the other precursor of peroxynitrite) (2).
      A third puzzle about CFS is how it leads to the many iochemical/physiological correlates reported to occur in CFS.
      This is discussed with the list of 12 such correlates described above.
      A fourth puzzle about CFS is how the diverse symptoms of this condition may be generated.
      It turns out that a variety of factors, including nitric oxide, superoxide, oxidative stress and mitochondrial/energy metabolism dysfunction may have important roles (2).
      For example, nitric oxide is known to stimulate the nociceptors that initiate the perception of pain and therefore excessive nitric oxide may cause the multi-organ pain associated with CFS (2).
      Nitric oxide has a central role in learning and memory and so its elevation may also provide a partial explanation for the cognitive dysfunction characteristic of CFS (2).
      Other symptoms explained by this theory include orthostatic intolerance, immune dysfunction, fatigue and post-exertional malaise (2).
      The immune dysfunction reported in CFS, may allow for opportunistic infections to develop, such as mycoplasma or HHV6 infections, which may exacerbate the basic CFS mechanism by increasing inflammatory cytokine synthesis.
      What about multiple chemical sensitivity, posttraumatic stress disorder and fibromylagia ?
      A fifth puzzle regarding CFS is its variable symptoms and, most importantly, its association with three other conditions of equally puzzling etiology, multiple chemical sensitivity (MCS), posttraumatic stress disorder (PTSD) and fibromylagia (FM).
      The theory explains the variable symptoms, from one case to another, in part, by a somewhat variable tissue distribution of the elevated nitric oxide/peroxynitrite.
      A common etiology (cause) for CFS with MCS, PTSD and FM has been suggested by others (discussed in refs 4,9).
      A common causal mechanism for these four conditions is suggested not only by the association among these different conditions (many people are afflicted by more than one) but also by the overlapping symptoms typically found in these four conditions (see refs. 4 and 9 for discussion).
      These overlaps raise the question about whether MCS, FM and PTSD may be caused by excessive nitric oxide and peroxynitrite.
      Each of these four conditions is reported to be often preceded by and possibly induced by exposure to a relatively short-term stress that can induce excessive nitric oxide synthesis.
      Pall and Satterlee (4) present a substantial case for an excessive nitric oxide/peroxynitrite cause for multiple chemical sensitivity (MCS), including the following :
      Organic solvents and pesticides whose exposure is reported to precede and presumably induce multiple chemical sensitivity, are also reported to induce excessive nitric oxide synthesis.
      Such chemicals are also reported to induce increased synthesis of inflammatory cytokines which induce, in turn, the inducible nitric oxide synthase (leading to increased synthesis of nitric oxide).
      Neopterin, a marker of induction of the inducible nitric oxide synthase, is reported to be elevated in MCS.
      Markers of oxidative stress are reported to be elevated in MCS, as predicted if excessive peroxynitrite is involved.
      In animal models of MCS, there is convincing evidence for an essential role for both excessive NMDA activity (where such activity is known to induce excessive nitric oxide) and for excessive nitric oxide synthesis itself.
      If one blocks the excessive nitric oxide synthesis in these animal models, the characteristic biological response is also blocked.
      This and other evidence shows the nitric oxide has an essential role (4).
      Somewhat similar evidence is available suggesting an elevated nitric oxide/peroxynitrite mechanism for both PTSD and FM (9).
      PTSD is thought to be induced by excessive NMDA stimulation, which, as discussed above, is known to produce excessive nitric oxide and peroxynitrite (9).
      Two inflammatory cytokines known to induce increased synthesis of nitric oxide have been reported to be elevated in PTSD.
      PTSD animal model studies have reported an essential role for both excessive NMDA stimulation and nitric oxide synthesis in producing the characteristic biological response.
      Interestingly, a recent study of FM implicates elevated nitric oxide and also elevated NMDA stimulation (8), and such NMDA stimulation is known to increase nitric oxide synthesis.
      As in the other conditions discussed here, there is a pattern of evidence from studies of FM patients, consistent with the proposed nitric oxide/peroxynitrite mechanism (9).
      The theory that elevated nitric oxide/peroxynitrite is responsible for the etiology of CFS, MCS, PTSD and FM appears to be the only mechanism to be proposed that explains the multiple overlaps among these four conditions.
      While the pattern of evidence supporting it cannot be considered definitive, the many types of evidence providing support for this view must be considered highly suggestive.
      What does this proposed mechanism suggest about CFS treatment ?
      As discussed in ref 1, there are a number of agents that may be useful in the treatment of CFS, based primarily on anecdotal evidence, that are expected to lower the consequences of the proposed nitric oxide/peroxynitrite mechanism.
      Possibly the most intriguing such mechanism relates to the widespread use of vitamin B12 injections in treatment of CFS (3). Two forms of vitamin B12 are being used here, hydroxocobalamin, which is a nitric oxide scavenger and cyanocobalamin, which is converted to hydroxocobalamin by Pall human cells (3).
      These observations suggest that the nitric oxide/peroxynitrite proposed mechanism for CFS makes useful predictions for effective treatment.
      It is hoped that this proposed mechanism may allow us to optimize the use of these and other agents for treatment of CFS and related conditions.
      Cfr. :

    • (8) - Cobalamin supplementation improves cognitive and cerebral function in older, cobalamin-deficient persons
      van Asselt DZ, Pasman JW, van Lier HJ, Vingerhoets DM, Poels PJ, Kuin Y, Blom HJ, Hoefnagels WH, Department of Geriatric Medicine, University Medical Centre Nijmegen, The Netherlands : - J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2001 Dec;56(12):M775-9 - PMID: 11723153
      Background - Mild cobalamin (Cbl) deficiency is frequently found in older persons and is associated with cognitive and cerebral abnormalities.
      The effects of Cbl supplementation on these abnormalities are largely unknown.
      Methods - In a single-blind, placebo-controlled intervention study, 16 healthy community-dwelling elderly subjects with low plasma Cbl concentration and no cognitive impairments were studied. Subjects underwent 1 month of treatment with placebo, followed by 5 months of treatment with intramuscular injections of hydroxycobalamin.
      Before and after measurements of plasma cobalamin, total homocysteine (tHcy), methylmalonic acid (MMA), quantitative electroencephalograph (qEEG) and psychometric tests were taken.
      Results - After Cbl supplementation, plasma Cbl concentrations increased and plasma MMA and tHcy concentrations decreased.
      The performance on the Verbal Word Learning Test, Verbal Fluency and Similarities improved. qEEG showed more fast activity and less slow activity.
      Lower plasma tHcy concentrations were related to increased fast activity on qEEG on the one hand and improved performance on the Verbal Word Learning Test and Similarities on the other.
      Increased fast or decreased slow activity on qEEG was associated with improved performance on the Verbal Word Learning Test, Similarities and Verbal Fluency.
      Conclusions - Electrographic signs of improved cerebral function and improved cognitive function were found after Cbl supplementation in older subjects with low plasma Cbl concentrations who were free of significant cognitive impairment.
      These improvements were related to a reduction of plasma tHcy concentration.
      Cfr. :

    • (9) - Inhibition of productive human immunodeficiency virus-1 infection by cobalamins
      Weinberg JB, Sauls DL, Misukonis MA, Shugars DC, Department of Medicine, VA Medical Center, Durham, NC 27705, USA - Blood. 1995 Aug 15;86(4):1281-7 - PMID: 7632933
      Various cobalamins act as important enzyme cofactors and modulate cellular function.
      We investigated cobalamins for their abilities to modify productive human immunodeficiency virus-1 (HIV-1) infection of hematopoietic cells in vitro.
      We show that hydroxocobalamin (OH-Cbl), methylcobalamin (Me-Cbl) and adenosylcobalamin Ado-Cbl (Ado-Cbl) inhibit HIV-1 infection of normal human blood monocytes and lymphocytes.
      The inhibitory effects were noted when analyzing the monocytotropic strains HIV-1-BaL and HIV-1-ADA as well as the lymphocytotropic strain HIV-1-LAI.
      Cobalamins did not modify binding of gp120 to CD4 or block early steps in viral life cycle, inhibit reverse transcriptase, inhibit induction of HIV-1 expression from cells with established or latent infection or modify monocyte interferon-alpha production.
      Because of the ability to achieve high blood and tissue levels of cobalamins in vivo and the general lack of toxicity, cobalamins should be considered as potentially useful agents for the treatment of HIV-1 infection.
      Cfr. :

    • (10) - Treatment of childhood asthma with parenteral Vitamin B12, gastric re-acidification and attention to food allergy, magnesium and pyridoxine - Three sase reports with background an integrated hypothesis
      Wright, Jonathan V., M.D. - Journal of Nutritional Medicine, 1990;1:277-282 - Vitasearch 12012
      This article reviews three case studies of pediatric and adolescent asthmatics who were on multiple medications including one who was steroid dependent and another who had exercise-induced asthma.
      The latter responded to intramuscular injections of 1-3000 mcg of hydroxycobalamin (vitamin B12) daily for 30 days.
      The dose is then tapered gradually. Additional treatments included food allergy assessment and elimination, hydrochloric acid replacement and nutritional therapy which called for magnesium supplementation.
      All three cases had remarkable improvement.
      Several studies are reviewed in the past literature supporting the role of parenteral vitamin B12 improving asthmatic wheezing.
      Through utilizing very large doses. In one case when 30,000 mcgs of vitamin B12 were given intravenously for 14 days, complete relief of wheezing was reported in 10 of 12 adult asthmatics.
      From the work of Bray in 200 asthmatic children age three months to 12 years, it was found that approximately 80% were hypochlorhydric and upon administration of hydrochloric acid with meals there was a remarkable reduction in the number of asthmatic episodes.
      Milk allergy is reported as a potential cause of not only asthma but also decreased gastric acid output.
      Food allergy in general is reported to be a potential cause.
      Reviews of intravenous magnesium from the literature have shown benefit in acute asthma since it is known to be a smooth muscle relaxant.
      Pyridoxine (vitamin B6) supplementation at 200 mg daily dose in 78 asthmatic children showed reduction of asthma symptoms with a concomitant reduction in bronchodilator and steroid use.
      The author concludes after 13 years of clinical experience and with this background research that cow's milk may initiate a severe allergic gastritis resulting in a secondary hypochlorhydria.
      The hypochlorhydria and reduction in pepsin secretion may result in incomplete protein breakdown, in causing large macromolecular absorption which increases allergic insult and aggravates the asthma.
      Along with the allergic gastritis there may be a reduced amount of intrinsic factor production resulting in malabsorption of vitamin B12 and aggravation of asthma.
      Cfr. :

    • (11) - Normalization of low vitamin B12 serum levels in older people by oral treatment (letter to the editor)
      Verhaeverbeke I, Mets T, Mulkens K, Vandewoude M - J Am Geriatr Soc. 1997 Jan;45(1):124-5 - PMID: 8994507
      Low serum vitamin B12 levels unrelated to pernicious anemia are found frequently in older people.
      Prevalence varies from 1 to 31.5%; the causes and the clinical significance remain unclear.
      It has been suggested that in some older people, a malabsorption for food-bound or protein-bound cobalamin exists despite a normal intrinsic factor mechanism [1] [2] and normal absorption of free vitamin B12 .
      The occurrence of atrophic gastritis resulting in hypochlorhydria increases with age and could play a role in decreased vitamin B12 absorption. [3] [4] [5]
      As the pH in the stomach rises, the vitamin B12 has more difficulty detaching from the proteins in the food.
      As a result, less vitamin B12 binds to the R-protein and to the intrinsic factor, and ileal absorption could become insufficient.
      Serum gastrin levels are found to be higher in patients with protein…
      Cfr. :
      Cfr. also :
      Oral administration of vitamin B-12 is effective
      Older people are often found to have a vitamin B-12 deficiency even though they do not suffer from pernicious anaemia.
      The body's ability to absorb vitamin B-12 from food decreases markedly with age probably because of a lack of stomach acid.
      The conventional way of correcting a vitamin B-12 deficiency has been through intramuscular injection of the vitamin.
      Now researchers at the Universities of Brussels and Antwerp report that oral administration of free vitamin B- 12 is effective in normalizing low vitamin B-12 levels.
      Their experiment involved 94 patients without pernicious anaemia with a mean age of 84 years who through repeated tests had been found to have an average vitamin B-12 level (in serum) of 146.5 ng/L.
      The patients were treated for one month with 100 micrograms/day of vitamin B-12 taken as an oral solution of the vitamin in water (10 ml of a solution containing 1 mg vitamin B-12 in 100 ml water).
      After 10 days 69 per cent of the patients had normal vitamin B-12 levels (271.5 ng/L average) and after 30 days 88 per cent had achieved normal levels (371.2 ng/L average).
      The researchers conclude that older patients with a vitamin B-12 deficiency unrelated to pernicious anaemia can be successfully treated with orally administered vitamin B-12.
      Cfr. :

    • (12) - Oral vitamin B12 versus intramuscular vitamin B12 for vitamin B12 deficiency - A systematic review of randomized controlled trials
      Butler CC, Vidal-Alaball J, Cannings-John R, McCaddon A, Hood K, Papaioannou A, Mcdowell I, Goringe A, Department of General Practice, Cardiff University, Wales, UK - Fam Pract. 2006 Jun;23(3):279-85. Epub 2006 Apr 3 - PMID: 16585128
      Background - Vitamin B(12) deficiency is common, increasing with age.
      Most people are treated in primary care with intramuscular vitamin B(12).
      Several studies have reported equal efficacy of oral administration of vitamin B(12).
      Objectives - We set out to identify randomized controlled trial (RCT) evidence for the effectiveness of oral versus intramuscular vitamin B(12) to treat vitamin B(12) deficiency.
      Methods - We conducted a systematic review searching databases for relevant RCTs.
      Outcomes included levels of serum vitamin B(12), total serum homocysteine and methylmalonic acid, haemoglobin and signs and symptoms of vitamin B(12) deficiency.
      Results - Two RCTs comparing oral with intramuscular administration of vitamin B(12) met our inclusion criteria.
      The trials recruited a total of 108 participants and followed up 93 of these from 90 days to 4 months.
      In one of the studies, mean serum vitamin B(12) levels were significantly higher in the oral (643 +/- 328 pg/ml; n = 18) compared with the intramuscular group (306 +/- 118 pg/ml; n = 15) at 2 months (P < 0.001) and 4 months (1005 +/- 595 versus 325 +/- 165 pg/ml; P < 0.0005) and both groups had neurological responses.
      In the other study, serum vitamin B(12) levels increased significantly in those receiving oral vitamin B(12) and intramuscular vitamin B(12) (P < 0.001).
      Conclusions - The evidence derived from these limited studies suggests that 2000 microg doses of oral vitamin B(12) daily and 1000 microg doses initially daily and thereafter weekly and then monthly may be as effective as intramuscular administration in obtaining short-term haematological and neurological responses in vitamin B(12)-deficient patients.
      Cfr. :

    Cfr. :

    Cfr. also :

    1. Blood parameters indicative of oxidative stress are associated with symptom expression in chronic fatigue syndrome
      Richards RS, Roberts TK, McGregor NR, Dunstan RH, Butt HL - Redox Rep 2000;5:35-41
      Cfr. :

    2. Changes in the concentrations of amino acids in the cerebrospinal fluid that correlate with pain in patients with fibromyalgia - Implications for nitric oxide pathways
      Larson AA, Giovengo SL, Russell IJ, Michalek JE - Pain 2000;87:201-211
      Cfr. :

    3. Cobalamin used in chronic fatigue syndrome therapy is a nitric oxide scavenger
      Pall ML - Journal of Chronic Fatigue Syndrome, 2001;8:39-44

    4. Elevated nitric oxide/peroxynitrite mechanism for the common etiology of multiple chemical sensitivity, chronic fatigue syndrome and posttraumatic stress disorder
      Pall ML, Satterlee JD - Annals of the New York Academy of Science, 2001;933:323-329
      Cfr. :

    5. Elevated peroxynitrite as the cause of chronic fatigue syndrome - Other inducers and mechanisms of symptom generation
      Pall ML - Journal of Chronic Fatigue Syndrome, Volume 7, Issue 4 December 1999 , pages 45 - 58
      Cfr. :

    6. Investigation of erythrocyte oxidative damage in rheumatoid arthritis and chronic fatigue syndrome
      Richards RS, Roberts TK, Mathers MB, Dunstan RH, McGregor NR, Butt HL - Journal of Chronic Fatigue Syndrome 2000;6:37-46
      Cfr. :

    7. Specific oxidative alterations in vastus lateralis muscle of patients with the diagnosis of chronic fatigue syndrome
      Fulle S, Mecocci P, Fano G, Vecchiet I, Vecchini A, Racciotti D, Cherubini A, Pizzigallo E, Vecchiet L, Senin U, Beal MF - Free Radicals in Biology and Medicine 2000;15:1252-1259
      Cfr. :

    29-01-2010 om 23:27 geschreven door Jules

    0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 0/5 - (1 Stemmen)
    Tags: cerebrospinal fluid, confusion, cyanocobalamin, depression, fatigue, fibromyalgia, hydroxocobalamin, insomnia, ME/CFS, memory loss, nerve cells, numbness, red blood cells, shortness of breath, tingling, vitamin B-12 deficiency, vitamin B-12, weakness
    >> Reageer (1)
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Vertaling Canadese criteria ME/CVS
    Klik op de afbeelding om de link te volgen


    Myalgic encephalomyelitis/Chronic fatigue syndrome - A clinical case definition and guidelines for medical practitioners - An overview of the Canadian consensus document

    Myalgische encefalomyelitis/Chronische vermoeidheidssyndroom - Klinische definitie en richtlijnen voor medisch personeel - Een overzicht van het Canadese consensusdocument

    Vertaling Canadese criteria ME/CVS

    Steungroep ME en Arbeidsongeschiktheid, 29-01- 2010

    In Nederland lijden naar schatting 30.000 tot 40.000 mensen aan het Chronisch Vermoeidheids-syndroom(CVS), ook bekend onder de naam ME.
    Deze ziekte heeft ingrijpende gevolgen voor het leven van de patiënten.
    Over de ziekte is nog lang niet alles duidelijk, al is de laatste jaren wel veel vooruitgang geboekt.
    Dit blijkt bijvoorbeeld uit de meer dan 4000 wetenschappelijke publicaties, die inmiddels over ME/CVS zijn verschenen.
    Een behandeling die de ziekte kan genezen is echter nog steeds niet beschikbaar.

    De Steungroep is zeer blij met de vandaag verschenen vertaling van het zogenaamde Canadese Consensusdocument ME/CVS – 'Myalgic encephalomyelitis/Chronic fatigue syndrome - A clinical case definition and guidelines for medical practitioners - An overview of the Canadian consensus document' - cfr. : -&- -, ook bekend onder de naam Canadese criteria (cfr. : -).
    Dit document bevat niet alleen duidelijke criteria voor het stellen van de diagnose van deze ziekte in de klinische praktijk, maar biedt artsen en ander medisch personeel, die met ME/CVS-patiënten te maken hebben of krijgen, handvatten om deze mensen zo optimaal mogelijk en op grond van individuele kenmerken en ziekteverschijnselen te beoordelen en te begeleiden.
    De veel gebruikte Fukuda-diagnosecriteria, die bedoeld zijn om patiënten met ME/CVS te selecteren in wetenschappelijk onderzoek, schieten in de dagelijkse praktijk te kort omdat typerende kenmerken van de ziekte, zoals lange hersteltijd na inspanning, niet als zodanig worden benoemd.
    In deze Canadese criteria is dit wel het geval.
    Daarnaast is het document gebaseerd op ervaringen van behandelaars, die duizenden ME/CVS-patiënten in hun praktijk hebben gezien en tevens onderbouwd met een groot aantal relevante wetenschappelijke publicaties.

    De totstandkoming van deze vertaling is een initiatief geweest van een aantal patiënten, opererend onder de gelegenheidsnaam MEtrans.
    Middels een financiële bijdrage van de ME/CVS-Stichting Nederland, de Steungroep ME en Arbeidsongeschiktheid en enkele particulieren kon een professioneel vertaalbureau ingeschakeld worden.
    Behalve de initiatiefnemers hebben ook de auteurs, met name Marjorie van de Sande, een aanzienlijke bijdrage aan de totstandkoming geleverd.

    Wij zullen als Steungroep dit document de aandacht geven die het verdient om zo ook in Nederland bij te dragen tot een betere kennis van ME/CVS.
    Dat dit hard nodig is blijkt uit de talrijke ervaringen van patiënten, die ook bij ons nog dagelijks binnenkomen, waaruit blijkt dat de ziekte niet serieus genomen wordt, afgedaan wordt als een gedragsprobleem of zelfs geheel ontkend wordt.


    Bestel 'Myalgische encefalomyelitis/Chronische vermoeidheidssyndroom - Klinische definitie en richtlijnen voor medisch personeel - Een overzicht van het Canadese consensusdocument' (32 pagina’s) door 6 euro (inclusief verzendkosten) over te maken naar rekeningnummer 6833476 t.n.v. de Steungroep ME en Arbeidsongeschiktheid te Groningen, onder vermelding van bestelcode ‘CAN’.

    Cfr. :

    Cfr. ook :

    1. De vertaling van het Canadese Consensusdocument ME/CVS
      Cfr. :

    2. Het persbericht van de Steungroep ME en Arbeidsongeschiktheid en de ME/CVS-Stichting Nederland
      Cfr. :

    29-01-2010 om 19:58 geschreven door Jules

    0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 5/5 - (1 Stemmen)
    Tags:Canadese Consensusdocument ME/CVS, Canadese criteria ME/CVS, chronische vermoeidheidssyndroom, Marjorie van de Sande, ME, ME/CVS-Stichting Nederland, ME/CVS, myalgic encephalomyelitis, myalgische encefalomyelitis, Steungroep ME en Arbeidsongeschiktheid
    >> Reageer (2)
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Slapeloosheid & osteopathie
    Klik op de afbeelding om de link te volgen


    in goede handen

    C. Newiger (door Rob Muts, directeur van het College voor Osteopathische Geneeskunde Sutherland in Amsterdam, vertaald uit het Duits, bewerkt en geschikt gemaakt voor Nederland) – De Driehoek, februari 2008 - ISBN10 : 9060306783 – ISBN13 : 9789060306789

    Osteopathie is een geneeswijze met respect voor de mens en de natuur.
    De osteopathie maakt gebruik van uitgebreide kennis van anatomie, fysiologie en pathologie.
    De mens is een biologische eenheid waarin systemen elkaar wederzijds beïnvloeden.
    Bij optimale gezondheid verkeert het menselijk lichaam in dynamisch evenwicht; is de gezondheid niet optimaal, dan kunnen er klachten ontstaan.
    Osteopathie is een manuele onderzoeks- en behandelmethode van alle weefsels en organen van het menselijk lichaam.
    Manueel omdat de osteopaat het onderzoek en de behandeling met zijn handen uitvoert.
    De beweeglijkheid en de onderlinge relaties worden nauwkeurig onderzocht naar aanleiding van de klachten en symptomen.
    Het is goed mogelijk dat een osteopaat op een plaats gaat behandelen, die niet direct met de klachten verbonden is.

    Cfr. :
    Cfr. ook :


    Mijn probleem is – zoals velen met mij – slapeloosheid.
    Ik heb al van alles geprobeerd, ben een kapitaal kwijt aan melatonine, Valdispert, valeriaan, 5-HTP en maca, maar helaas zonder het gewenste resultaat.
    Zelfs de slaappillen van de dokter helpen maar 3½ uur.
    Ik bezoek nu een acupuncturist en een psycholoog.
    Ondertussen ben ik ten einde raad.
    Hebt u nog andere oplossingen ?

    Manuel van Tintelen, osteopaat :

    Slapeloosheid kan vele oorzaken hebben : psychosociale, emotionele en lichamelijke factoren kunnen van invloed zijn.
    Pijn of ongemak in het lichaam kunnen het ontspannen gaan liggen om in te slapen bemoeilijken.
    Soms is dan behandeling van deze lichamelijke pijn noodzakelijk voor een goede nachtrust.

    Langdurige stress, wat iedereen in het leven wel meemaakt, kan invloed uitoefenen op met name de buikorganen.
    Deze organen worden zo in hun functioneren beïnvloed dat ze minder beweeglijk worden.
    Elk orgaan beweegt gedurende elk moment van de dag.
    Door stress neemt deze beweging af.
    Door het verminderde bewegen worden de banden en vliezen rond deze organen stijver.
    Deze stijfheid kan er weer voor zorgen dat er pijn ontstaat en een verminderd goed functioneren van de organen.
    Mensen voelen zich letterlijk niet lekker in hun vel zitten.
    Ze worden stressgevoeliger, prikkelbaarder, zwaarmoediger et cetera.

    Lichaam en geest zijn één.
    Osteopathie onderkent deze eenheid.
    Een ervaren osteopaat voelt waar het probleem vandaan komt.
    Dit voelt hij door met zijn of haar handen het lichaam te onderzoeken op vastzittende organen, spieren en gewrichten.
    Een goede osteopaat voelt het verschil tussen lichamelijk vastzitten en emotionele blokkades en kan vervolgens de juiste behandeling toepassen.
    Hij zal losmaken wat vastzit.
    Door met de handen de lichaamsweefsels weer soepel te maken wordt er ballast uit het verleden ‘overboord gegooid’.
    Het klinkt misschien allemaal wat zweverig, maar osteopathie kan heel goed met beide benen op de grond uitgevoerd worden.

    Lichaam en geest beïnvloeden elkaar.
    Denk maar aan uitdrukkingen in de Nederlandse taal als ‘iets op de lever hebben’ of ‘de buik ergens van vol hebben’.
    Juist de lever en de darmen zijn vaak aangrijpingspunten voor de osteopaat om slapeloosheid ‘te lijf te gaan’.
    Ook de soepelheid van de schedel speelt vaak een belangrijke rol bij het slapen.
    Mensen die met ‘veel in hun hoofd zitten’ krijgen een minder soepele schedel.
    Een schedel moet soepel zijn om de hersenen goed te kunnen laten functioneren.
    Is de schedel niet soepel, dan kan slapeloosheid ontstaan.
    Bot is ook een weefsel en kan als aangrijpingspunt voor een osteopathsiche behandeling dienen.
    Ik heb als osteopaat goede ervaring met het combinatie van een behandeling bij de psycholoog met osteopathische behandeling.

    Zoekt u een osteopaat bij u in de buurt ?

    Bel 040 - 221 76 30 (NVO) of zie -.

    Cfr. :


    Osteopathie is een behandelmethode gericht op klachten die ontstaan uit storingen in de beweeglijkheid van weefsels in het lichaam (bot, wervel, gewricht, spier, orgaan, fascia).
    Een verminderde beweeglijkheid van deze weefsels veroorzaakt een verstoorde doorbloeding en/of zenuwgeleiding in deze weefsels.
    Zo geraakt het lichaam uit evenwicht wat kan leiden tot allerlei klachten.

    Osteopathie gaat bij de behandeling uit van het zelfhelende vermogen van ons lichaam.
    Ons lichaam tracht voortdurend een ideale balans te behouden.
    Wordt deze balans verstoord dan kan dit tot kwalen of ziektes leiden, welke zich aandienen in een zowel acute als chronische vorm.

    Osteopaten zijn opgeleid om de oorzaken van een verstoorde balans in het lichaam te vinden en manueel te behandelen, zodat het zelfhelende vermogen geactiveerd en geoptimaliseerd wordt.
    Osteopathie baseert zich hierbij op de anatomie, fysiologie, neurologie, pathologie, …

    Cfr. :

    Professioneel osteopaten

    © Osteomatics

    Een professioneel osteopaat is een geregistreerd osteopaat die enkel en alleen de osteopathie uitoefent.
    U kan een lijst van professionele osteopaten terugvinden onder -.

    De Groepering, Nationaal en Representatief voor de Professionele Osteopaten (GNRPO) groepeert alle beroepsverenigingen met een registratielijst van professionele osteopaten.
    Het GNRPO onderhoudt contacten met overheidsinstanties en zorgverzekeraars en regelt de kwaliteitsbewaking van het osteopathische beroep : -.

    Uw levenskwaliteit

    Osteopathie is een functionele behandelingswijze waarbij herstel van de beweeglijkheid van verschillende lichaamsstructuren centraal staat.
    Beweeglijkheid betekent hier verschuifbaarheid, uitrekbaarheid en samendrukbaarheid van weefsels in de ruime zin van het woord.
    Bij al deze lichaamsbewegingen worden meer dan alleen gewrichten bewogen; het zenuwstelsel, de organen en ook bloedvaten en bindweefsels moeten vrij beweeglijk zijn.
    Zoniet leidt dat vaak tot functieverlies en pijnklachten van uiteenlopende aard : ontstekingen, zwellingen, slijtage, stijfheid in de nek, de rug en andere gewrichten, hoofdpijn, buikpijn, slechte doorbloeding, slechte vertering ...
    In bovengenoemde gevallen kan u een professionele osteopaat raadplegen.
    Professionele osteopaten zijn opgeleid om de onderliggende factoren, meer nog dan de klacht zelf, op te sporen en te behandelen.
    De oorzaak van de klachten ligt namelijk niet altijd op de plaats waar pijn wordt waargenomen.
    Bijgevolg zal een professionele osteopaat het hele lichaam onderzoeken en niet alleen de pijnregio.
    De professionele osteopaat verbetert deze gestoorde beweeglijkheid door toepassing van osteopathische manuele technieken.
    Daarvoor volgt de professionele osteopaat een gedegen opleiding waar hij onder meer manipulaties aan gewrichten, spiertechnieken, circulatie activerende handelingen, bindweefseltechnieken, zenuwweefsel beïnvloedende technieken, ... leert aan te wenden waar nodig.
    De therapie richt zich zodoende op de onderliggende oorzaken van de klachten waardoor de functies van de verschillende lichaamssystemen zich herstellen en progressief daaruit volgend de klachten verbeteren en verdwijnen.

    Voor welke klachten kan men bij de professionele osteopaat terecht ?

    Voor de meeste klachten, spontaan ontstaan of ten gevolge van overbelasting of een ongeval, kan een goed opgeleide professionele osteopaat een behandelingsstrategie uitwerken.
    Zowel bij pasgeborenen en kinderen, bij sporters en mensen die zware arbeid verrichten, als bij volwassenen en oudere patiënten kunnen aangepaste en veilige technieken worden toegepast.

    Er zijn ook klachten die een professionele osteopaat niet mag behandelen.
    Een competent professionele osteopaat herkent deze contra-indicaties en verwijst dan eventueel de patiënt voor onderzoek naar een geneesheer die verdere differentiatie kan doorvoeren.

    Voor volgende klachten worden osteopaten geconsulteerd (de behandeling is oorzaakgericht maar in sommige gevallen eerder ondersteunend) :

    • Rugpijn : lumbago, artrose, rugblokkades, hernia discalis

    • Nekpijn : torticollis, nekblokkades, whiplash, uitstralende pijn in de schouder

    • Ledematen : kniepijn en enkelpijn, frozen shoulder, PSH, elleboogpijn, ontstekingsverschijnselen (vb: tenniselleboog, golferselleboog), ingeklemde zenuwen (vb: carpal tunnel), slechte doorbloeding ter hoogte van de ledematen

    • Hoofdpijn : migraine, spanningshoofdpijn, pijn aan het kaakgewricht, chronische sinusklachten, duizeligheid, oorsuizingen

    • Sportletsels : tendinitis, spierkrampen, spierscheuren

    • Organen : slechte spijsvertering, oprisping, maagpijn, buikkrampen

    • Urinesysteem : bedwateren, blaasverzakking, incontinentie

    • Bezenuwing : tintelingen, krachtverlies, zenuwinklemmingen

    • Baby’s : huilbaby’s, reflux, darmkrampen, asymmetrie in schedel, torticollis e.a.

    • Kinderen : orthodontie, klachten bij het zicht, ADHD, ADD, dyslexie, dyscalculie, autisme

    • Psychisch : overspanning, depressie, angst, hyperventilatie.


    De eerste consultatie bestaat uit een kennismakend gesprek waarbij algemene gegevens en uitgebreide vraagstelling omtrent de klachten en de medische voorgeschiedenis van de patiënt aan bod komen.
    De professionele osteopaat dient te weten hoe lang je de klachten reeds vertoont en hoe de klachten zijn uitgelokt.
    Hij ondervraagt je naar het karakter van de pijn en wanneer de pijn precies optreedt en wanneer jij het sterkst de klacht opmerkt.
    Deze informatie wordt aangevuld met een verdere vraagstelling in verband met de verschillende lichaamssystemen.
    Ook gegevens van voorgaande onderzoeken zoals radiografieën, echografie, CT-scan, NMR, ... kunnen nuttige informatie aanbrengen.

    Er wordt dan een uitgebreid lichaamsonderzoek doorgevoerd.
    Zowel inspectie (kijken) als palpatie (voelen) spelen in dit algemeen lichaamsonderzoek een belangrijke rol.
    De professionele osteopaat kan weliswaar gebruik maken van een stethoscoop, reflexhamer, tongspatel, bloeddrukmeter en andere eenvoudige meetapparatuur die hem voor het klinisch onderzoek zinvolle informatie kunnen bijbrengen.

    Aan de hand van de gegevens bij de vraagstelling, het provocatieonderzoek en het bewegingsonderzoek stelt de professionele osteopaat door middel van een ‘oorzaak en gevolg’ denkwijze zijn behandelstrategie samen.
    De behandeling bestaat uit het losmaken van minder beweeglijke lichaamsstructuren en wordt door de meeste mensen als aangenaam ervaren.
    Ook deze behandelingstechnieken zijn manueel en houden geen gebruik van technische apparatuur in.

    Na de behandeling, die gemiddeld tussen 30 en 60 minuten duurt, legt de professionele osteopaat in eenvoudige termen aan de patiënt uit wat het probleem is.
    Ook zal hij, indien aangewezen, een aantal richtlijnen meegeven aan de patiënt.
    De patiënt wordt tevens ingelicht over het vermoedelijke aantal behandelingen en de te verwachten evolutie van het klachtenpatroon.
    De gemiddelde verwachtingen liggen bij een behandelingsfrequentie van 3 tot 5 behandelingen.

    Geen routine

    Een osteopathische behandeling is voor iedere persoon verschillend.
    De professionele osteopaat analyseert de klachten en vormt een behandelingsstrategie.
    Zijn grote variëteit aan behandelingstechnieken biedt hem wijde mogelijkheden om de oorzakelijke achtergrond van een klachtenpatroon te behandelen.
    U kan de professionele osteopaat vergelijken met een ingenieur van het menselijke lichaam : hij weet precies waar welke structuur gelokaliseerd is, in welke toestand deze zich bevindt en hoe hij de structuur dient aan te pakken in een oorzakelijk denkpatroon.

    Veiligheid voorop

    Als een ingenieur van het menselijke lichaam weet een professionele osteopaat precies waar welke structuur gelokaliseerd is, in welke toestand deze zich bevindt en hoe hij ermee aan de slag kan.
    Een professionele osteopaat is goed opgeleid en werkt veilig en effectief.

    Terugbetaling via uw verzekering

    Over de kosten en de duur van de behandeling kan uw professionele osteopaat u alles vertellen.
    In België (cfr. : -) is algemeen gekend dat er een terugbetaling voor osteopathie door uw mutualiteit wordt voorzien via je aanvullende verzekering.
    Voor deze terugbetalingsregeling is geen voorschrift of verwijzing vereist.

    Geschiedenis en ontstaan

    De Amerikaanse arts Andrew Taylor Still (1828-1917) wordt gezien als de grondlegger van de osteopathie.
    Deze pionier stichtte in 1892 “the American School of Osteopathy” en legde daarmee het fundament voor de moderne manuele geneeswijzen.
    De naam “osteopathie” is samengevoegd uit de Griekse woorden “osteon” voor bot en “pathos” voor lijden.

    In de Verenigde Staten en in het Verenigd Koninkrijk is de osteopathie een erkende vorm van gezondheidszorg.
    In Europa vindt deze behandelmethode reeds in verschillende landen erkenning en wordt er in omzeggens alle andere Europese lidstaten geijverd naar een beschermde beroepstitel.
    Voor België is er reeds langer een kaderwet voor osteopathie goedgekeurd door Kamer en Senaat.
    Men wacht nog steeds op de verdere uitvoering van deze wet.

    Sinds de ontdekking van de osteopathie evolueerde de behandelingsstrategie vanuit het pariëtale systeem (het bewegingsapparaat) ook naar het viscerale systeem (beweeglijkheid van organen) en het craniosacrale systeem (schedel, hersenvliezen en centraal zenuwstelsel).
    Stelselmatig ontdekte men dat deze holistische aanpak de betere is.

    Cfr. :

    28-01-2010 om 18:20 geschreven door Jules

    0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 3/5 - (2 Stemmen)
    Tags:angst, balans, depressie, duizeligheid, gewricht, hoofdpijn, hyperventilatie, levenskwaliteit, neurologie, ontstekingen, osteopathie, overbelasting, overspanning, pijn, rug, slapeloosheid, stijfheid, stress, tintelingen, wervel, whiplash, zwellingen
    >> Reageer (1)
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Het Advies- en meldpunt ziekteverzuim en arbeidsongeschiktheid
    Klik op de afbeelding om de link te volgen


                  Het Advies- en meldpunt
     ziekteverzuim en arbeidsongeschiktheid

    Onbegrip bij CVS/ME !
    Hoe kan dat ?


    Waarom is er zoveel onbegrip door artsen ?

    Ik heb de laatste jaren al zoveel adviesen gekregen, de ene arts zegt dit en de andere arts zegt dat !
    Gisteren kreeg ik nog te horen dat ik wel kan tennisen als ik maar wil !
    Nog meer frustratie.
    Ik moet soms zelf overleven.
    En waarom schuiven 'sommige' artsen virussen van tafel ?
    Veel onbegrip en slecht advies !
    Des te lastiger voor patient.
    Ik heb alles al geprobeerd, ga er niet echt op vooruit .../...


    Het standpunt die artsen moeten innemen binnen de problematiek van chronische moeheid is niet evident.
    Voor vele artsen is dit echt een nieuwe problematiek waar ze geen scholing in kregen.
    Bovendien spelen ook stressoren een rol bij deze aandoeningen wat de hele aandoening nog complexer maakt.
    Dit creëert bij de artsen ook een gevoel van machteloosheid en frustratie.
    Dus dezelfde gevoelens van machteloosheid, hulpeloosheid en frustratie die bij de patiënten leven, kunnen aanwezig zijn bij de artsen waardoor de relatie tussen patiënt en arts onder druk komt te staan.
    Wij mensen ervaren deze gevoelens immers niet graag.
    Vandaar dat sommige mensen, collega's, artsen, specialisten, familieleden en anderen niet altijd even constructief reageren.
    Je zou je dan kunnen afvragen waarom ze dit dat niet gewoon zeggen.
    Toegeven dat we iets niet kunnen, is ook niet de strekste kant van de mens.
    Alhoewel dit voor u als patiënt natuurlijk veel ongemak, verdriet en stress veroorzaakt, is het niet kwade wil van de artsen maar een normale menselijke reactie.

    Cfr. :

    Start Advies- en meldpunt ziekteverzuim en arbeidsongeschiktheid
    Een initiatief van de Whiplash Stichting Nederland en de Steungroep ME en Arbeidsongeschiktheid

    Op 1 oktober ’09 gaat het Advies- en meldpunt van start waar mensen met whiplash en ME/CVS terecht kunnen met vragen over ziekteverzuim, arbeidsongeschiktheidskeuringen en bezwaar- of beroepsprocedures.
    Tevens kunnen zij hier hun ervaringen melden.
    Deze meldingen worden ingezet ter verbetering van arbeidsongeschiktheidsbeoordelingen.
    Het advies- en meldpunt is op werkdagen van 9.00-13.00 uur bereikbaar op telefoon 050 549 29 06.
    Melden van ervaringen kan telefonisch, maar ook via en via -.

    Mensen met ME/CVS en whiplash stuiten in contacten met een bedrijfs- of keuringsarts op vergelijkbare knelpunten.
    Over beide aandoeningen bestaan nogal wat vooroordelen en misverstanden.
    Bij het vaststellen van beperkingen en van arbeidsmogelijkheden is er vaak een groot verschil tussen het oordeel van de bedrijfs- of keuringsarts en wat iemand zelf ervaart.
    De uitkomst van de keuring komt dan ook lang niet altijd overeen met de reële mogelijkheden om te werken.
    De uitslag is wél heel bepalend voor de inkomenspositie en voor het verdere toekomstperspectief.

    Uit ervaring blijkt dat een goede voorbereiding op het gesprek met de bedrijfs- of keuringsarts helpt duidelijk te maken welke gevolgen de aandoening voor iemand heeft en tot welke beperkingen dit leidt.
    Ook bij bezwaar- en beroepsprocedures is goede voorbereiding essentieel.
    Het advies- en meldpunt kan hierbij informatie geven en hulp bieden.

    Via het advies- en meldpunt worden daarnaast ervaringen verzameld over hoe de keuringen in de praktijk bij whiplash- en ME/CVS-patiënten verlopen.
    Deze informatie wordt gebruikt om knelpunten in kaart te brengen en voorstellen te ontwikkelen voor verbetering van de begeleiding en van de keuringspraktijk.

    Het advies- en meldpunt is een onderdeel van het samenwerkingsproject “Kennis en kracht - Samen naar een betere keuringspraktijk”, waarvoor de Steungroep ME en Arbeidsongeschiktheid en de Whiplash Stichting Nederland tot eind 2012 subsidie ontvangen van het ministerie van VWS.
    Beide organisaties hebben al jarenlang ervaring met voorlichting en belangenbehartiging op het gebied van ziekte, werk en inkomen.

    Cfr. :

    'Het patiëntenperspectief wordt steeds belangrijker

    Sietske Arkenau
    Hersen Magazine, december 2009

    Mensen met whiplash of met de ziekte ME/CVS (chronisch vermoeidheidssyndroom) lopen in de beroepspraktijk nogal eens tegen onbegrip, vooroordelen en misverstanden aan.
    Dit doet mensen onnodig pijn,’ vertelt Daniëlle van Eden, directeur van de patiëntenvereniging Whiplash Stichting Nederland, een van de patiëntenverenigingen waar de Hersenstichting mee samenwerkt : ‘We zijn daarom op een positieve manier aan de slag gegaan om deze negatieve situatie te veranderen, ondermeer met het Advies- en meldpunt ziekteverzuim en arbeidsongeschiktheid.’

    Nederland telt volgens de Gezondheidsraad dertig- tot veertigduizend patiënten met ME/CVS.
    Het aantal whiplashpatiënten is naar schatting ruim honderdduizend.
    Twee ziektebeelden die beide niet met een simpele test vastgesteld kunnen worden, terwijl het wel erkende aandoeningen zijn.
    Toch zijn er nog steeds artsen die deze aandoeningen en de klachten die hieruit volgen, niet serieus nemen.
    Veel van deze mensen krijgen in hun werk met weerstand te maken : op de werkvloer, maar ook in contact met bedrijfs- en keuringsartsen,’ aldus Van Eden : ‘Daarom kunnen alle patiënten met whiplash of ME sinds 1 oktober met hun ervaringen en vragen over ziekteverzuim en arbeidsongeschiktheidskeuringen terecht bij het nieuwe advies- en meldpunt, een initiatief van Whiplash Stichting Nederland en de Steungroep ME en Arbeidsongeschiktheid.’

    Er zijn al aardig wat telefoontjes binnengekomen,’ vertelt Van Eden : ‘Klachten zijn ondermeer dat mensen het gevoel hebben dat ze niet serieus worden genomen, dat de keuring onzorgvuldig verloopt of dat er belangrijke informatie in de keuringsdossiers mist, met als gevolg dat een keuring op onvolledige informatie is gebaseerd.’

    Zo belde er een whiplashpatiënte met ernstige concentratiestoornissen, die door het UWV was gekeurd. Het oordeel : zij moest aangepast werk doen en als telefoniste aan de slag gaan. Een baan waarbij zij blootstaat aan veel prikkels en waarbij zij allerlei handelingen tegelijk moet uitvoeren. Het gevolg : haar klachten zijn sindsdien verergerd. Ongelofelijk.
    Ik zeg : kijk als keuringsarts goed naar diegene die voor je staat en kijk naar wat iemand wel kan. Niemand is blij als hij niet kan werken

    Voor deze vrouw en andere patiënten kan het meldpunt veel betekenen : ‘Het advies- en meldpunt maakt onderdeel uit van een breder programma om de keuringspraktijk te verbeteren.
    We hebben niet alleen als doel de keuringsklachten en -vragen in kaart te brengen, we helpen ook met een goede voorbereiding op het gesprek met een keuringsarts.
    Daarnaast geven we advies bij bezwaar- en beroepsprocedures en praten we met instanties als het UWV over de manier van keuren. Daarbij nemen we ook de patiëntenervaringen mee – wat dat betreft merk je dat in Nederland het patiëntenperspectief steeds belangrijker wordt. Samen willen we er hard aan werken dat de keuringspraktijk respectvol, serieus en kwalitatief hoogwaardig wordt en dat de begeleiding van patiënten verbetert.

    Het Advies- en meldpunt ziekteverzuim en arbeidsongeschiktheid

    Het Advies- en meldpunt ziekteverzuim en arbeidsongeschiktheid is op werkdagen van 9.00-13.00 uur bereikbaar op 050 - 549 29 06.
    Melden van ervaringen kan telefonisch (via 050 - 549 29 06 dus), maar ook via en -.

    Cfr. :

    28-01-2010 om 00:00 geschreven door Jules

    0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 2/5 - (2 Stemmen)
    Tags:arbeidsongeschiktheid, arbeidsongeschiktheidskeuringen, bedrijfsartsen, beroepsprocedures, bezwaarprocedures, chronisch vermoeidheidssyndroom, keuringsartsen, ME, ME/CVS, misverstanden, onbegrip, pijn, vooroordelen, whiplash, ziekteverzuim
    >> Reageer (2)
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Association between serum ferritin [stored iron] level and fibromyalgia syndrome
    Klik op de afbeelding om de link te volgen


    Association between serum ferritin [stored iron] level and fibromyalgia syndrome

    Ortancil O, Sanli A, Eryuksel R, Basaran A, Ankarali H, Department of Physical Medicine and Rehabilitation, Faculty of Medicine, Zonguldak Karaelmas University, Zonguldak,Turkey : - European Journal of Clinical Nutrition, Jan 20, 2010;26(2):168-72 – PMID : 20087382
    Source : ProHealth, January 24, 2010

    (Note : Ferritin is an iron-storage protein in cells. It binds to iron, keeps it in a dissolvable state and makes it non-toxic to the cells around it)

    • Iron is essential for a number of enzymes involved in neurotransmitter synthesis.
    • Analysis of cerebrospinal fluid in fibromyalgia syndrome (FMS) has shown a reduction in the concentration of biogenic amine metabolites, including dopamine, norepinephrine and serotonin.
    • This study aimed to investigate the association of ferritin with FMS.

    A total of 46 patients with primary FMS participated in this case-control study and 46 healthy females who were age matched to the patients were used as the control group.
    Venous blood samples collected from all subjects were used to evaluate serum ferritin, vitamin B12 and folic acid levels.

    The mean serum ferritin levels in the fibromyalgia (FM) and control groups were 27.3+/-20.9 and 43.8+/-30.8 ng/ml, respectively and the difference was statistically significant (P=0.003).
    Binary multiple logistic regression analysis with age, body mass index, smoking status and vitamin B12, as well as folic acid and ferritin levels showed that having a serum ferritin level of less than 50 ng/ml caused a 6.5-fold increased risk for FMS.

    Our study implicates a possible association between FM and decreased ferritin level, even for ferritin in normal ranges.
    We suggest that iron as a cofactor in serotonin and dopamine production may have a role in the etiology of FMS.

    Cfr. :

    27-01-2010 om 20:37 geschreven door Jules

    0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 0/5 - (1 Stemmen)
    Tags:cerebrospinal fluid, dopamine, ferritin, fibromyalgia syndrome, fibromyalgia, FM, FMS, folic acid, neurotransmitter, norepinephrine, serotonin, serum ferritin level, vitamin B12
    >> Reageer (2)
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Dr. Mikovits XMRV Seminar (videos)
    Klik op de afbeelding om de link te volgen


    Dr. Mikovits XMRV Seminar

    Detection of an infectious retrovirus, XMRV, in blood cells of patients with chronic fatigue syndrome

    Vincent C. Lombardi,1,* Francis W. Ruscetti,2,* Jaydip Das Gupta,3 Max A. Pfost,1 Kathryn S. Hagen,1 Daniel L. Peterson,1 Sandra K. Ruscetti,4 Rachel K. Bagni,5 Cari Petrow-Sadowski,6 Bert Gold,2 Michael Dean,2 Robert H. Silverman,3 Judy A. Mikovits1 - 1 Whittemore Peterson Institute, Reno, NV 89557, USA - 2 Laboratory of Experimental Immunology, National Cancer Institute–Frederick, Frederick, MD 21701, USA - 3 Department of Cancer Biology, The Lerner Research Institute, The Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, OH 44195, USA - 4 Laboratory of Cancer Prevention, National Cancer Institute–Frederick, Frederick, MD 21701, USA - 5 Advanced Technology Program, National Cancer Institute–Frederick, Frederick, MD 21701, USA - 6 Basic Research Program, Scientific Applications International Corporation, National Cancer Institute–Frederick, Frederick, MD 21701, USA - * These authors contributed equally to this work – Adress correspondence to Judy A. Mikovits : - Science 23 October 2009 : Vol. 326. no. 5952, pp. 585 – 589 (originally published in Science Express on 8 October 2009)

    Chronic fatigue syndrome (CFS) is a debilitating disease of unknown etiology that is estimated to affect 17 million people worldwide.
    Studying peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from CFS patients, we identified DNA from a human gammaretrovirus, xenotropic murine leukemia virus–related virus (XMRV), in 68 of 101 patients (67%) as compared to 8 of 218 (3.7%) healthy controls.
    Cell culture experiments revealed that patient-derived XMRV is infectious and that both cell-associated and cell-free transmission of the virus are possible.
    Secondary viral infections were established in uninfected primary lymphocytes and indicator cell lines after their exposure to activated PBMCs, B cells, T cells or plasma derived from CFS patients.
    These findings raise the possibility that XMRV may be a contributing factor in the pathogenesis of CFS.

    Cfr. :

    Dr. Mikovits XMRV Seminar

    ProHealth and HHV-6 Foundation, January 27, 2010

    On January 22, Dr. Judy Mikovits, PhD, director of research for the Whittemore Peterson Institute for Neuro-Immune Disease, conducted a 2½-hour XMRV seminar in Santa Barbara, CA.

    The patient-oriented event was sponsored by the HHV-6 Foundation and and was introduced by WPI Founder & President Annette Whittemore.

    This highly informative presentation and Q&A cover a multitude of intriguing details and plans that patients & researchers worldwide have been speculating about for months - since discovery of the XMRV retrovirus in ME/CFS patients’ blood was reported last October in the journal Science and a later paper by UK researchers published in PLoS One reported finding no XMRV.

    Go and view the videos

    • Dr. Judy Mikovits XMRV Presentation

    • Dr. Judy Mikovits XMRV Q&A

    at :

    27-01-2010 om 20:09 geschreven door Jules

    0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 4/5 - (3 Stemmen)
    Tags:B cells, chronic fatigue syndrome (CFS), chronic fatigue syndrome, Dr. Judy Mikovits, ME/CFS, PBMCs, peripheral blood mononuclear cells (PBMCs), plasma, retrovirus, T cells, viral infections, xenotropic murine leukemia virus–related virus (XMRV), XMRV
    >> Reageer (2)
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Zorgen voor een ander (2010) - Antwoorden op veelgestelde vragen
    Klik op de afbeelding om de link te volgen


    Zorgen voor een ander
    - Antwoorden op veelgestelde vragen -

    M. Hobert
    Bohn Stafleu van Loghum, 30-10-2009 – ISBN : 9789031375851

    In Nederland zorgen dagelijks ruim twee miljoen mensen voor een familielied, vriend of bekende.
    Deze hulp uit liefde of persoonlijke betrokkenheid wordt ook wel 'mantelzorg' genoemd.

    Een mantelzorger is een persoon die regelmatig zorg verleent aan iemand uit zijn onmiddellijke omgeving.
    Sommige mantelzorgers zorgen voor een chronisch ziek kind, een partner met een handicap of een dementerende ouder.
    Anderen voor een zus, een vriendin of een buurman die gedurende kortere tijd op zorg is aangewezen.
    Het gaat dan om hulp op het lichamelijke vlak, maar ook op het emotionele vlak.
    Zo'n taak is vaak moeilijk alleen te dragen.
    Daarom zijn er heel wat instanties en verenigingen die hulp bieden.
    Cfr. :

    Bondig overzicht

    'Zorgen voor een ander' biedt een bondig overzicht van de belangrijkste regelingen en voorzieningen waarmee een mantelzorger te maken kan krijgen en geeft antwoorden op de meest gestelde praktische vragen zoals :

    • Welke regelingen zijn er voor hulp ?

    • Hoe gaat de indicatiestelling ?

    • Welke financiële regelingen zijn er ?

    • Waar is informatie te vinden over hulpmiddelen en vervoer ?

    • Wat zijn de taken van een bewindvoerder ?

    • Welke tips zijn er voor mij als mantelzorger ?

    • Van welke regelingen kan ik op mijn werk gebruik maken ?

    'Zorgen voor een ander' verschijnt ieder jaar.

    Voor wie ?

    'Zorgen voor een ander' is voornamelijk bedoeld voor mantelzorgers.

    Cfr. :

    Cfr. o.a. ook :

    26-01-2010 om 14:57 geschreven door Jules

    0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 1/5 - (1 Stemmen)
    Tags:bewindvoerder, indicatiestelling, mantelzorg
    >> Reageer (2)
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Herwin je veerkracht - Omgaan met chronische vermoeidheid en pijn
    Klik op de afbeelding om de link te volgen


    Herwin je veerkracht
    Omgaan met chronische vermoeidheid en pijn

    Boudewijn Van Houdenhove
    Uitgeverij Lannoo, 22-09-2009 – ISBN 10 : 9020986074 - ISBN 13 : 9789020986075

    • Basisgids over chronische vermoeidheid en chronische pijn

    • Chronische vermoeidheid en pijn nemen stilaan epidemische proporties aan.
      Dit boek stelt dat een ernstig verlies aan veerkracht aan de basis ligt van hun klachten.
      Het lichaam kan zich niet meer aanpassen aan belasting en herstelt niet meer normaal na inspanningen.

    • Dit boek beantwoordt vragen als :
      - Hoe stelt men de diagnose ?
      - Wat zijn de mogelijke oorzaken ?
      - Wat zijn wetenschappelijk gefundeerde behandelingswijzen ?
      De auteur gaat daarbij hete hangijzers niet uit de weg.
      - Is CVS hetzelfde als ME ?
      - Zijn beide niet gewoon een nieuw 'modewoord' voor depressie ?
      - Is genezing mogelijk ?

    • De auteur breekt ook een lans voor aangepaste zelfzorg.
      Hij geeft heel wat praktische tips om patiënten goed te leren omgaan met hun klachten en beperkingen en hen op weg te zetten naar 'een nieuw evenwicht'.

    Over de auteur

    Boudewijn Van Houdenhove is psychiater en hoogleraar medische en gezondheidspsychologie aan de K.U. Leuven.
    Hij is een pionier op het gebied van het onderzoek naar het verband tussen lichamelijke en psychosociale aspecten van ziek zijn.
    Hij publiceerde diverse erg succesvolle boeken over o.m. chronische pijn en chronische vermoeidheid :

    • In wankel evenwicht - Over stress, levensstijl en welvaartsziekten
      Uitgeverij Lannoo, 21-02-2005 - ISBN : 978-90-209-6020-4
      Ons stresssysteem heeft een essentiële, beschermende functie.
      Door een ingenieus samenspel van hormonen en andere stoffen zorgt het ervoor dat ons organisme elke vorm van fysieke of emotionele belasting de baas kan.
      Maar het systeem kan uit balans raken, vooral als de druk te hoog wordt of nooit ophoudt.
      Onze stresshormonen slaan dan op hol of zijn juist te weinig actief.
      In dat geval beschermen ze ons niet meer, maar ondermijnen ze ons psychisch en lichamelijk.
      In dit baanbrekende boek leidt Boudewijn van Houdenhove ons binnen in de fascinerende wereld van het moderne stressonderzoek.
      Hij laat zien hoe een ontregeld stresssysteem een ingrijpende impact kan hebben op onze gezondheid en een rol kan spelen in diverse 'welvaartsziekten' : depressie, hart- en vaatziekten, obesitas, diabetes, fibromyalgie, chronischevermoeidheidssydroom, ...
      De auteur maakt ons duidelijk dat, om ons stresssysteem in evenwicht te houden, een gezonde levensstijl van het allergrootste belang is.
      We kunnen er dus maar beter meteen aan gaan werken.
      Dit boek vormt daartoe de perfecte eerste stap.
      Cfr. :

    • Moe in tijden van stress - Luisteren naar chronische vermoeidheid
      Uitgeverij Lannoo, 20-02-2001 – ISBN : 978-90-209-4323-8
      Chronische vermoeidheid lijkt op weg om dé kwaal te worden van deze tijd.
      Bij wie eraan lijdt, wordt meestal geen lichamelijke verklaring gevonden.
      Uiteindelijk krijgt hij of zij - vaak na lang 'shoppen' in de geneeskunde - het etiket 'chronisch vermoeid' opgeplakt.
      Wat is er met deze mensen aan de hand ?
      Zijn ze ten prooi gevallen aan een nieuw virus, aan een moeilijk opspoorbare bacterie ?
      Of... zit het misschien tussen de oren ?
      Prof. Van Houdenhove wordt algemeen erkend als een autoriteit op het vlak van CVS.
      Hij publiceert hierover in internationale vaktijdschriften.
      Maar bovenal luistert hij naar het verhaal van de patiënten.
      Hij is ervan overtuigd dat daar de sleutel zit om hun klachten én hun ernstige lijden te begrijpen.
      In 'Moe in tijden van stress' schrijft hij zijn ervaringen neer.
      Hij beschrijft het verband tussen CVS en onze drukke tijden en breekt een lans voor een brede kijk op deze moderne kwaal, waardoor de onvruchtbare discussie over 'somatische' versus 'psychische' oorzaken overbodig wordt.
      Cfr. :

    • Stress, het lijf en het brein - Ziekten op de grens tussen psyche en soma
      LannoCampus, 15-11-2007 – ISBN : 978-90-209-7332-7
      De geneeskunde worstelt al eeuwen met het begrijpen en adequaat behandelen van ziekten die zich in het grensgebied tussen psyche en soma bevinden.
      Vooral aandoeningen zonder duidelijke lichamelijke verklaring - tegenwoordig 'functionele somatische syndromen' genoemd - zijn voor veel artsen en andere hulpverleners een doorn in het oog.
      Voorbeelden zijn : prikkelbaredarmsyndroom, chronische vermoeidheidssyndroom, fi bromyalgie, ...
      De laatste jaren stapelen de bewijzen zich op dat het stresssysteem - de neurobiologische draaischijf tussen ons lichaam en ons brein - in deze ziekten een cruciale rol speelt.
      Dit boek geeft een up-to-date overzicht van deze nieuwe ontwikkelingen.
      Het is geschreven door een groep Leuvense psychiaters en psychologen, die allen klinisch en wetenschappelijk actief zijn op dit terrein.
      Naast verschillende stressgebonden ziektebeelden, komen ook meer algemene topics aan bod, zoals de rol van vroegkinderlijk trauma, het onderzoek naar prenatale stress, de link tussen stress, emoties en pijn en de methodologische valkuilen van het stressonderzoek.
      De auteurs van dit boek hebben getracht deze complexe materie toegankelijk te maken voor een niet-gespecialiseerde lezer.
      Het boek is bedoeld voor artsen, psychologen en eenieder die geboeid is door de fascinerende vooruitgang van de moderne neurowetenschappen.
      Cfr. :

    Cfr. :

    26-01-2010 om 14:57 geschreven door Jules

    0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 0/5 - (1 Stemmen)
    Tags:chronische pijn, chronische vermoeidheid, chronischevermoeidheidssydroom, CVS, depressie, fibromyalgie, functionele somatische syndromen, hart- en vaatziekten, levensstijl, ME, moe, psychisch, somatisch, stress, veerkracht, vermoeidheid, welvaartsziekten
    >> Reageer (2)
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Je eten bepaalt je slaap
    Klik op de afbeelding om de link te volgen


    Je eten bepaalt je slaap

    Gezondheidsnet, 22-01-2010

    Er zijn stoffen die je maar beter kan mijden als je lekker wilt doorslapen.
    Hieronder drie stoffen die veel mensen uit hun slaap houden.


    Het drinken van veel koffie is één van de bekendste oorzaken van een verstoorde nachtrust.
    Dit komt door de werkzame stof cafeïne.
    Deze heeft een stimulerend effect op de hersenen, nieren, maag en darmen.

    Cafeïne verdrijft vermoeidheid en daardoor val je moeilijker in slaap.
    Probeer daarom een aantal uur voordat je gaat slapen geen cafeïnehoudende dranken en voedingswaren meer te nuttigen.
    Dus ook geen thee, cola en chocolade.
    Kruidenthee kan wel gedronken worden.


    Naast cafeïne heeft ook nicotine een opwekkend effect.
    Onderzoek wijst uit dat rokers een langere inslaapduur hebben dan niet-rokers.
    Ook slapen rokers over het algemeen minder diep en worden vaker wakker.
    Toch kan een enkel sigaretje wel helpen; een klein beetje nicotine maakt juist slaperig.


    Lekker slaapmutsje voor het slapengaan ?
    Al val je misschien sneller in slaap, na ongeveer drie uur is het effect uitgewerkt.
    Grotere hoeveelheden alcohol kunnen de nachtrust juist verstoren.
    Probeer het gebruik van alcohol voor het slapen dus te matigen.
    Door alcohol ga je akelig dromen, zweten en krijg je hoofdpijn.
    Gelukkig zijn er ook dingen die je wel mag eten en drinken.
    Onderstaande producten kunnen je zelfs helpen om beter te slapen.


    De stof triptofaan zit in een allerlei voedingswaren.
    Door deze stof voel je je plezierig en slaperig.
    Het zit bijvoorbeeld in bananen, dadels, melk, tonijn, notenpasta en yoghurt.
    Als je dit een half uur voordat je gaat slapen eet, ben je rustig genoeg om goed in slaap te vallen.


    In volkorenbrood of volkorencrackers zitten veel koolhydraten.
    Deze zorgen voor een stijging van serotonine in je lichaam.
    Deze stof maakt je rustiger.
    Een lichte snack met koolhydraten kan je helpen makkelijker in slaap te komen.


    Nu weet je wat je wel en niet moet eten.
    Maar ook het tijdstip kan verschil maken.
    's Ochtends kan je lichaam het beste voedsel verteren.
    Later op de dag is er minder tijd voor de vertering.
    Hierdoor bestaat de kans dat wat je laat op de avond eet, 's nachts half verteerd in je maag achterblijft.
    Dit kan de nachtrust verstoren.

    Een uitgebreid ontbijt, matige lunch en een lichte avondmaaltijd is het best.
    Zorg dat er minstens drie uur tussen de avondmaaltijd en het tijdstip van slapengaan zit.
    Slapen met een lege maag valt ook niet mee.
    Als je vlak voor het slapengaan nog honger hebt, kun je een lichte snack eten.
    Probeer de verleiding van chips, koekjes en andere vette of zoete etenswaren te weerstaan.

    Ook pikant voedsel kun je beter mijden.
    De kans is groot dat je wakker ligt met brandend maagzuur of een opgeblazen gevoel.
    Een glas melk, een cracker of kruidenthee zijn goede alternatieven.

    Cfr. :

    22-01-2010 om 20:54 geschreven door Jules

    0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 3/5 - (4 Stemmen)
    Tags:alcohol, cafeïne, cola, darmen, dromen, hersenen, inslaapduur, koffie, koolhydraten, kruidenthee, melk, nachtrust, nicotine, nieren, opgeblazen gevoel, roken, serotonine, slaap, slaapmutsje, thee, vermoeidheid, verstoorde nachtrust, yoghurt
    >> Reageer (3)
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Dierenleed
    Klik op de afbeelding om de link te volgen

    Ga eens een kijkje nemen :

    20-01-2010 om 09:34 geschreven door Jules

    0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 1/5 - (2 Stemmen)
    >> Reageer (0)
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.ME/CVS erkend als chronische ziekte
    Klik op de afbeelding om de link te volgen

    Staatssecretaris Bussemaker
    erkent ME/CVS als chronische ziekte

    ME/CVS- Stichting Nederland, 18-01-2010

    Belangrijke doorbraak voor mensen met ME/CVS

    Staatssecretaris Jet Bussemaker van het Ministerie van Volksgezondheid, Welzijn en Sport heeft het advies van de Taskforce Linschoten overgenomen om het Chronisch Vermoeidheid Syndroom ('CVS', ook bekend als 'ME') te erkennen als chronische ziekte.
    Als de Tweede Kamer haar voorstel overneemt komen alle ME/CVS-patiënten in Nederland eindelijk in aanmerking voor tegemoetkomingen in het kader van de WMO en de Wet tegemoetkoming chronisch zieken en gehandicapten (Wtcg – cfr. : -).

    De ME/CVS-Stichting Nederland heeft jarenlang gepleit voor de plaatsing van ME/CVS op de VWS-lijst (de zogenoemde 'Lijst Borst') voor chronische aandoeningen.
    Op dit moment worden mensen met ME/CVS nog steeds uitgesloten van het recht op ondersteunende voorzieningen.
    Uiteindelijk is de stichting erin geslaagd het onderwerp hoog op de politieke agenda te krijgen.

    Staatssecretaris Bussemaker vroeg een onafhankelijke Taskforce onder leiding van oud-staatssecretaris Robin Linschoten om te onderzoeken welke aandoeningen in aanmerking zouden moeten komen voor tegemoetkomingen.

    De Taskforce Linschoten concludeerde in haar eindrapport dat onder meer mensen met ME/CVS onterecht buiten de Wtcg vallen en adviseerde de staatssecretaris om het Chronisch Vermoeidheidsyndroom in de afbakening mee te nemen.
    De staatssecretaris heeft dit advies overgenomen en de voorzitter van de Tweede Kamer hierover geïnformeerd.
    Binnenkort wordt het voorstel behandeld in het parlement.

    De ME/CVS-Stichting Nederland is zeer verheugd dat de deskundigen en de staatssecretaris ME/CVS nu erkennen als een invaliderende, chronische ziekte en heeft er alle vertrouwen in dat deze erkenning zeer binnenkort wettelijk wordt vastgelegd.

    Cfr. :

    Cfr. ook :

    Bussemaker komt terug op erkenning CVS
    (dd. 06-02-2010)
    op :

    20-01-2010 om 00:00 geschreven door Jules

    0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 3/5 - (2 Stemmen)
    Tags:chronisch vermoeidheid syndroom, chronische ziekte, CVS, ME/CVS, VWS-lijst, Wet tegemoetkoming chronisch zieken en gehandicapten (Wtcg), WMO
    >> Reageer (5)
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Understanding fibromyalgia pain
    Klik op de afbeelding om de link te volgen



    It's not in the mind,
    but in the brain.

    Understanding fibromyalgia pain

    7 Types of fibromyalgia pain

    Adrienne Dellwo, Guide, (updated) January 07, 2010

    You hear a lot about "fibromyalgia pain" but those of us with fibromyalgia (FMS) experience several kinds of pain.

    Medically speaking, only a few of the fibromyalgia-pain types I talk about here have names and definitions.
    But just as Eskimos have several words for snow, I think we need to have several ways to name, define and categorize our pain.
    I've created some of my own categories, based on my experience and on conversations with other fibromites.
    My hope is that understanding the medical terms will help us communicate better with doctors, while my categories will help you understand your illness and let you know you're not alone.

    Types of fibromyalgia pain

    The first 3 types of fibromyalgia pain are medically defined :

    • hyperalgesia
      Hyperalgesia is an increased sensitivity to pain, which may be caused by damage to nociceptors or peripheral nerves.
      Temporary increased sensitivity to pain also occurs as part of sickness behavior, the evolved response to infection
      Cfr. :

    • allodynia
      Allodynia, meaning "other pain", is a pain due to a stimulus which does not normally provoke pain and can be either static or mechanical.
      Allodynia differs from referred pain, but can occur in areas other than the one stimulated.
      It is dysesthetic.
      Allodynia is different from hyperalgesia, an extreme reaction to a stimulus which is normally painful.
      Cfr. :

    • painful paresthesia
      Paresthesia (paraesthesia) is a sensation of tingling, pricking, or numbness of a person's skin with no apparent long-term physical effect.
      It is more generally known as the feeling of "pins and needles" or of a limb "falling asleep" (although this is not directly related to the phenomenon of sleep).
      The manifestation of paresthesia may be transient or chronic.
      Cfr. :

    The next 4 types are my own creation, which is obvious by their names.
    Don't use these terms in a doctor's office (unless you want to be seen as crazy) but these labels may help you get to know your body's quirks, triggers, patterns etc. :

    • 'knife in the voodoo doll'

    • randomly roving pain

    • sparkler burns

    • rattled nerves.

    First, the medically defined types of fibromyalgia pain.

    Hyperalgesia & fibromyalgia pain

    'Hyper' means 'excess' and 'algesia' means 'pain'.
    'Hyperalgesia' is the medical term for pain amplification in FMS.
    Our brains appear to take normal pain signals and 'turn up the volume' making them more severe than they would normally be.

    Most of the drugs used for managing fibromyalgia pain are aimed, at least in part, at reducing hyperalgesia.

    Allodynia & fibromyalgia pain

    A symptom that perplexes a lot of us, especially when it's new, is allodynia.
    That's what it's called when your skin hurts to the touch and when mild pressure from clothing or gentle massage causes pain.
    A lot people describe allodynia as similar to a bad sunburn.

    Allodynia is a fairly rare type of pain -- other than FMS, it's only associated with a handful of conditions, including neuropathy, postherpetic neuralgia (shingles) and migraine.
    Allodynia is believed to be a hypersensitive reaction that may result from the central sensitization associated with FMS.
    The pain signals originate with specialized nerves, called nociceptors, that sense information about things like temperature and painful stimuli right from the skin.

    Allodynia comes in 3 forms :

    1. tactile, which is pain from touch or gentle pressure

    2. mechanical, which is from something moving across your skin

    3. thermal, which is pain from heat or cold that's not severe enough to damage tissues.

    Some drugs that work for some people with allodynia include :

    • Tramadol

    • Lidocaine

    • Ketamine

    • Morphine

    • Venlafaxine.

    Some people also get relief from topical pain creams (capsaicin, Tiger Balm, Aspercreme, BioFreeze).
    Paying close attention to the way you dress can help alleviate allodynia as well.

    If you have allodynia, massage therapy may make it worse.
    If you feel other aspects of your health would benefit from massage, be sure to discuss allodynia with your doctor and massage therapist and keep track of how treatments impact this symptom.

    Painful paresthesia & fibromyalgia

    Paresthesias are odd nerve sensations that can feel like crawling, tingling, burning, itching or numbness.
    Sometimes, these sensations can be painful.
    Paresthsias are also associated with peripheral neuropathy, chemotherapy drugs, multiple sclerosis and migraine.

    Many common FMS treatments can help alleviate paresthesia-related pain, including selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and serotonin norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs).
    Some people also have good luck with vitamin B12, capsaicin cream, massage and acupuncture.

    My own fibromyalgia pain categories

    Once again, the following categories are not medically recognized -- they're things I came up with to fill a gap in how we classify different types of pain.
    They're intended to help you track symptoms, gauge effectiveness of treatments and to let you know you're not alone.

    • Fibromyalgia pain - Knife in the voodoo doll
      Sometimes, out of nowhere, I'll get an intense stabbing pain that seems to cut through my body.
      I've also described this as a fireplace poker in the ribs or being impaled on a spear.
      For me, the voodoo doll pain is often my body's early warning system -- it tells me that I need to stop what I'm doing and rest.
      Other times, I have no idea why it strikes.
      I generally get this pain in my chest or abdomen, but some people say they get it in other parts of the body.
      It can be so intense that it can double me over and make it hurt to breathe.
      It usually goes away as after a few minutes.
      I have no idea how to prevent this type of pain, other than by pacing myself (if only I could find that darned doll...).

    • Fibromyalgia pain - Randomly roving pain
      This is one of those things that reminds you FMS just doesn't make a lot of sense.
      A lot of us get pain that migrates around the body, sometimes moving between certain places, sometimes striking in new areas.
      If you also have myofascial pain syndrome, it can be especially hard to tell randomly roving pain from the referred pain caused by trigger points.
      For me, this pain responds to treatments about the same as hyperalgesia.

    • Fibromyalgia pain - Sparkler burns
      One 4th of July, when I was young, I hung onto a sparkler for too long and some sparks hit my hand.
      They caused tiny pin-pricks of pain almost identical to sensations I now get regularly.
      They make me jump and scratching them triggers tactile allodynia.
      These sensations usually just last a few seconds.
      I have no idea what triggers them or how to prevent them.

    • Fibromyalgia pain - Rattled nerves
      Most people won't understand why I call this a type of pain, but I'm sure most fibromites will get it.
      Certain things tend to get my whole body on edge, jumpy and feeling rattled.
      It makes me ache all over and sometimes I get nauseous, dizzy and anxious.
      Things that rattle my nerves generally involve sensory or emotional overload, such as :
      - certain sounds (repetitive, loud, shrill, grating)
      - visual chaos (crowds, flashing lights, busy patterns)
      - stressful situations (busy traffic, confrontations, fibro-fog induced confusion or disorientation).
      When my nerves are rattled, I try to get out of the situation as quickly as possible and relax, preferably somewhere quiet.

    Cfr. :

    Fibromyalgia pain – Physiological evidence

    It's not in the mind, but in the brain

    Adrienne Dellwo, Guide, (updated) April 21, 2009

    Fibromyalgia pain isn't caused by obvious sources.
    Our muscles and connective tissues show no signs of degeneration.
    Our bones and joints are as healthy as anyone's.
    Pain without damage is hard to understand and treat and that's much of the reason that for decades fibromites were told the pain was all in their heads.
    But as researchers looked to the head -- the brain, more specifically -- they started uncovering more about our pain.
    Instead of being in the mind (psychological), it's in the brain (neurological).

    The highly respected website UpToDate, a resource trusted by physicians as well as patients who want in-depth information, delves into the neurological abnormalities of fibromyalgia (FM or FMS).

    From UpToDate :

    "Some differences in pain processing that may be important in pathogenesis include the following :

    • upregulation of opioid receptors in the periphery, as well as reduced brain opioid receptors;

    • elevated levels of substance P were found in the cerebrospinal fluid of FMS patients compared to controls;

    • differences in activation of pain-sensitive areas of the brain, as determined by increased regional brain blood flow using magnetic resonance imaging (MRI) and functional MRI (fMRI) and MR spectroscopy have been noted in FMS."

    Fibromyalgia pain & your brain

    So what do all those medical terms mean ?
    Let's break it down :

    • "Upregulation of opioid receptors in the periphery, as well as reduced brain opioid receptors."

    Opioid receptors are specialized parts of cells that bind to opiates -- pain killers contained in Vicodin (hydrocodone) and Percocet (oxycodone).

    The periphery in this case is the parts of your nervous system outside the brain and spinal cord.
    "Upregulation" means increased numbers of opioid receptors.

    Upregulation of peripheral opioid receptors is common in damaged or inflamed tissues, neuropathy or bone damage.
    In some cases, this upregulation is believed to help opiates work.

    Reduced brain opioid receptors, however, make your brain less sensitive to opiate pain killers.
    This helps explain why opiates are generally ineffective at treating fibromyalgia pain.

    • "Elevated levels of substance P were found in the cerebrospinal fluid of FMS patients compared to controls."

    Substance P is involved with the pain threshold -- the point at which sensation becomes painful.
    Elevated levels of substance P could help explain why the pain threshold is low in people with fibromyalgia.

    • "Differences in activation of pain-sensitive areas of the brain, as determined by increased regional brain blood flow using magnetic resonance imaging (MRI) and functional MRI (fMRI), and MR spectroscopy have been noted in FMS."

    High blood flow to an area of the brain shows how much activity is going on there.
    The 3 types of brain scans listed above have all demonstrated that, in fibromyalgia, activity is higher than normal in the areas of the brain that deal with pain.
    This suggests that pain signals are bombarding the brain or that the brain is abnormally processing pain signals from the body.

    Basically, all of this is physiological evidence that those of us with fibromyalgia experience real, physical pain and that our bodies are highly sensitive to pain.
    We don't yet know if the pain comes from abnormal pain signals or abnormal brain processing of normal signals (or both) -- or how to stop it -- but ongoing research may hold the answers.

    Want to learn more ?

    Cfr. UpToDate’s topic : "Pathogenesis of fibromyalgia" at : - for additional in-depth, current and unbiased medical information on fibromyalgia, including expert physician recommendations.

    Cfr. :

    Cfr. also

    1. Changes in hippocampal metabolites after effective treatment for fibromyalgia - A case study
      Wood PB, Ledbetter CR, Patterson JC 2nd., Department of Family Medicine, Anesthesiology and Psychiatry, LSU Health Sciences Center, Biomedical Research Institute of NW Louisiana, Shreveport, USA : - Clin J Pain. 2009 Nov-Dec;25(9):810-4 - PMID: 19851163
      Background - Fibromyalgia has been associated with disrupted hippocampal brain metabolite ratios by studies using single voxel magnetic resonance spectroscopy (1H-MRS).
      Exposure to stress is considered a risk factor for the development and exacerbation of fibromyalgia symptoms.
      Basic science has demonstrated the hippocampus to be exquisitely sensitive to the effects of stressful experience, which results in changes including alterations in metabolite content and frank atrophy.
      Methods - This report details the case of a 47-year-old woman with fibromyalgia who was originally found to have a profound depression of the ratio of N-acetylaspartate to creatine in her right hippocampus during participation in a study to assess brain metabolite disturbances in fibromyalgia utilizing single voxel proton magnetic resonance spectroscopy.
      An individualized treatment strategy was developed based both on physiological abnormalities associated with the disorder and symptoms that characterized the patient's unique clinical profile.
      Results - Clinical and spectroscopic evaluation following nine months of treatment demonstrated both an improvement in her clinical profile and normalization of the NAA/Cr ratio within her right hippocampus.
      Discussion - Therapeutic strategies aimed at demonstrable lesions associated with fibromyalgia appear to represent rational targets for pharmacological intervention.
      The rationale for development of novel pharmacotherapies for this unusual disorder is discussed.
      Cfr. :

    2. Fibromyalgia pain – Physiological evidence - It's not in the mind, but in the brain
      Adrienne Dellwo, Guide, (updated) April 21, 2009
      Cfr. :

    3. Fibromyalgia pain linked to central nervous system dysfunction
      ScienceDaily (Feb. 18, 2009) - Story Source : adapted from materials provided by American Pain Society
      Widespread body pain in fibromyalgia patients is associated with specific brain metabolite abnormalities, according to research in The Journal of Pain.
      Scientists at Louisiana State University examined 16 fibromyalgia patients to assess the role in fibromyalgia pain played by metabolite abnormalities in the hippocampal region of the brain.
      The hippocampus is sensitive to the effects of stress exposure and can be affected in a variety of disorders, like fibromyalgia, which are associated with stressful experiences.
      Fibromyalgia is considered a stress-related disorder because of the frequent onset and exacerbation of pain symptoms.
      Brain imaging studies have shown there are central nervous system disturbances that occur in response to pain stimulation.
      The researchers sought to explore the role of the hippocampus region in fibromyalgia pain, especially in pain perception, cognition and modulation of the central stress response.
      From the analysis of subjects' brain scans, they found that exposure to chronic stress produces an increase hippocampal excitability that may play a role in the exaggerated sense of pain or hyperalgesia commonly experienced by fibromyalgia patients.
      Therefore, brain metabolite abnormalities in premenopausal fibromyalgia patients can disrupt the hippocampus region and inhibit brain activity required for modulating stress responses.
      Cfr. :

    4. Hippocampal metabolite abnormalities in fibromyalgia - Correlation with clinical features
      Wood PB, Ledbetter CR, Glabus MF, Broadwell LK, Patterson JC 2nd., Department of Family Medicine, LSU Health Sciences Center, Shreveport, Louisiana, USA. : - J Pain. 2009 Jan;10(1):47-52. Epub 2008 Sep 4 - PMID: 18771960
      Although the pathology of fibromyalgia is poorly understood, a growing body of evidence suggests involvement of the central nervous system.
      The hippocampus is a brain center that is sensitive to the effects of stress exposure and has been demonstrated to be affected in a variety of disorders whose onset, like fibromyalgia, are associated with stressful experience.
      We therefore interrogated the bilateral hippocampus of 16 female fibromyalgia patients in comparison to 8 age- and gender-matched healthy control subjects using single voxel proton magnetic resonance spectroscopy.
      Our results demonstrate a significant reduction in the ratio of N-acetylaspartate to creatine (NAA/Cr) in fibromyalgia patients versus matched control subjects specifically in the right temporal lobe from a voxel centered on the right hippocampus (patient vs control, mean +/- standard deviation : 1.20 +/- 0.13 vs 1.34 +/- 0.10, P = .03).
      Moreover, correlation analysis demonstrated a significant negative correlation between patient scores on the Fibromyalgia Impact Questionnaire and NAA/Cr ratio within the right hippocampus (Spearman rank correlation, rho = -0.681, P = .018).
      Our results indicate that fibromyalgia is associated with brain metabolite abnormalities within the right hippocampus that correlate with patient symptoms.
      Perspective - We have demonstrated an abnormality in hippocampal brain metabolites in premenopausal female fibromyalgia patients with no psychiatric comorbidity.
      A significant negative correlation between patient subjective experience of symptoms and a reduced NAA/Cr ratio suggests a role for hippocampal pathology in fibromyalgia.
      Cfr. :

    5. Hippocampus dysfunction may explain symptoms of fibromyalgia syndrome - A study with single-voxel magnetic resonance spectroscopy
      Emad Y, Ragab Y, Zeinhom F, El-Khouly G, Abou-Zeid A, Rasker JJ, Department of Rheumatology and Rehabilitation, Department of Radiology, Faculty of Medicine, Cairo University, Cairo, Egypt : - J Rheumatol. 2008 Jul;35(7):1371-7. Epub 2008 May 15 - PMID: 18484688
      Objective - (1) To investigate dysfunction of hippocampus in patients with fibromyalgia syndrome (FM) using proton magnetic resonance spectroscopy (1H-MRS) and to compare these findings with healthy controls.
      (2) To correlate levels of metabolites obtained with aspects of cognition, depression and sleep symptoms in the patient group.
      Methods - The case-control study was performed in 15 female patients, who met American College of Rheumatology criteria for classification of FM and 10 healthy age-matched female controls.
      Patients and controls were receiving no medications known to affect cognitive functioning or central nervous system metabolites before their participation in the study.
      In all patients and controls, 1H-MRS was used to assess N-acetylaspartate (NAA), choline (Cho), creatine (Cr) and their ratios from both hippocampi.
      Levels of metabolites and their ratios were determined and the findings compared between the groups.
      All patients and controls underwent psychological assessment to assess cognitive function, depression and structured sleep interview with sleep diary; Fibromyalgia Impact Questionnaire (FIQ), number of tender points and visual analog scale (VAS) for pain were assessed in all patients.
      Results - NAA levels of right and left hippocampi differed significantly between patients and controls (p < 0.05).
      Cho levels in the right hippocampus were higher in the patient group than in controls (p = 0.005), while no differences were found with respect to Cr levels in both hippocampi.
      NAA/Cho and NAA/Cr ratios differed significantly between patients and controls (p <0.05), while the Cho/Cr ratio showed no differences.
      Significant correlations were found between language score and right Cho and right Cr levels (p = 0.041, p = 0.006, respectively), while no significant correlations were found between metabolites and their ratios with FIQ, VAS for pain or number of tender points.
      Conclusion - The hippocampus was dysfunctional in patients with FM, as shown by lower NAA levels compared to controls, representing neuronal or axonal metabolic dysfunction.
      As the hippocampus plays crucial roles in maintenance of cognitive functions, sleep regulation and pain perception, we suggest that metabolic dysfunction of hippocampus may be implicated in the appearance of these symptoms associated with this puzzling syndrome.
      Cfr. :

      Also read the comments on this article :
      - Central nervous system abnormalities in fibromyalgia - Assessment using proton magnetic resonance spectroscopy
      El-Gabalawy H, Ryner L - J Rheumatol. 2008 Jul;35(7):1242-4 - PMID: 18609732
      Cfr. :
      - Abnormalities of fibromyalgia pain processing - Use of magnetic resonance spectroscopy as a window to the brain
      Staud R - Curr Rheumatol Rep. 2008 Dec;10(6):461-2 - PMID: 19007536
      Cfr. :

    6. Widespread pain caused by fibromyalgia
      Fibromyalgia is a syndrome that is characterized by a number of different symptoms.
      However, one of the most dominant fibromyalgia symptoms is definitely pain.
      More than 3.5 million men and women suffer from fibromyalgia and must endure widespread pain throughout their muscles.
      This pain has long been unexplainable, though recent advances in research have now pinpointed why fibromyalgia causes such incredible pain in some sufferers.
      As a result, effective treatments including prescription medications and drug-free supplements may be used to help combat the discomfort caused by fibromyalgia pain.
      Cfr. :

    19-01-2010 om 17:45 geschreven door Jules

    0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 1/5 - (1 Stemmen)
    Tags:allodynia, burning, hippocampus, hyperalgesia, itching, neurological, neuropathy, nociceptors, numbness, pain, paresthesia, peripheral nerves, peripheral neuropathy, postherpetic neuralgia (shingles), serotonin, substance P, tingling, vitamin B12
    >> Reageer (3)
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Hyperalgesia in chronic fatigue syndrome
    Klik op de afbeelding om de link te volgen


    Hyperalgesia in chronic fatigue syndrome

    'Hyperalgesia' is the medical term for pain amplification in FMS.
    Our brains appear to take normal pain signals and 'turn up the volume'
    making them more severe than they would normally be.


    Hyperalgesia is an increased sensitivity to pain, which may be caused by damage to nociceptors or peripheral nerves.
    Temporary increased sensitivity to pain also occurs as part of sickness behavior, the evolved response to infection.


    Hyperalgesia can be experienced in focal, discrete areas or as a more diffuse, body-wide form.
    Conditioning studies have established that it is possible to experience a learned hyperalgesia of the latter, diffuse form.
    The focal form is typically associated with injury and is divided into two subtypes :

      • primary hyperalgesia describes pain sensitivity that occurs directly in the damaged tissues.

      • secondary hyperalgesia describes pain sensitivity that occurs in surrounding undamaged tissues.

    Opioid-induced hyperalgesia may develop as a result of long-term opioid use in the treatment of chronic pain.
    Various studies of humans and animals have demonstrated that primary or secondary hyperalgesia can develop in response to both chronic and acute exposure to opioids.
    This side effect can be severe enough to warrant discontinuation of opioid treatment.


    Hyperalgesia is induced by platelet-activating factor (PAF) which comes about in an inflammatory or an allergic response.
    This seems to occur via immune cells interacting with the peripheral nervous system and releasing pain-producing chemicals (cytokines and chemokines).

    One unusual cause of focal hyperalgesia is platypus venom.

    Long term opioid (e.g. heroin, oxycodone) users and those on high-dose opioid medications for the treatment of chronic pain, may experience hyperalgesia and experience pain out of proportion to physical findings, which is a common cause for loss of efficacy of these medications over time.
    As it can be difficult to distinguish from tolerance, opioid-induced hyperalgesia is often compensated for by escalating the dose of opioid, potentially worsening the problem by further increasing sensitivity to pain.
    Chronic hyperstimulation of opioid receptors results in altered homeostasis of pain signalling pathways in the body with several mechanisms of action involved, one major pathway being through stimulation of the nociceptin receptor and blocking this receptor may therefore be a means of preventing the development of hyperalgesia.

    Stimulation of pain fibers in a pattern consistent with that from inflammation switches on a form of amplification in the spinal cord, long term potentiation.
    This occurs where the pain fibres synapse to pain pathway, the periaqueductal grey.
    Amplification in the spinal cord may thus be another way of producing hyperalgesia.

    The release of proinflammatory cytokines such as Interleukin-1 by activated leukocytes triggered by lipopolysaccharides, endotoxins and other signals of infection also increases pain sensitivity as part of sickness behavior, the evolved response to illness.


    Hyperalgesia is similar to other sorts of pain associated with nerve damage such as allodynia and neuropathic pain and consequently may respond to standard treatment for these conditions, using various drugs such as SSRI or tricyclic antidepressants, non-steroidal antiinflammatory drugs, glucocorticoids, gabapentin or pregabalin, NMDA antagonists or atypical opioids such as tramadol.
    Where hyperalgesia has been produced by chronic high doses of opioids, reducing the dose may result in improved pain management.
    However as with other forms of nerve dysfunction associated pain, treatment of hyperalgesia can be clinically challenging and finding a suitable drug or drug combination that is effective for a particular patient may require a certain amount of trial and error.

    Cfr. :
    Cfr. also :

    Evidence for generalized hyperalgesia
    in chronic fatigue syndrome

    - A case control study -

    Meeus M, Nijs J, Huybrechts S, Truijen S. Department of Health Sciences, Division of Musculoskeletal Physiotherapy, Artesis Hogeschool Antwerpen, Merksem, Belgium; Department of Human Physiology, Faculty of Physical Education and Physiotherapy, Vrije Universiteit Brussel, Brussels, Belgium : - Clinical Rheumatology, Jan 14, 2010 - PMID : 20077123

    Several studies provided evidence for generalized hyperalgesia (heightened sensitivity to pain) in fibromyalgia or whiplash-associated disorders.
    In chronic fatigue syndrome, however, pain is a frequently reported complaint, but up to now, evidence for generalized hyperalgesia is lacking.

    The aim of this study is to examine whether the pressure pain thresholds (PPTs) at both symptomatic and asymptomatic sites differ in chronic fatigue syndrome (CFS) patients with chronic pain, compared to healthy controls.

    Therefore, 30 CFS patients with chronic pain and 30 age- and gender-matched healthy controls indicated on a Margolis Pain Diagram where they felt pain lasting longer than 24 h in the past 4 weeks (note the paper cites studies indicating 84% to 94% of CFS patients often suffer generalized pain of unexplained origen).

    After completing a test battery of questionnaires evaluating pain cognitions, functional status and symptomatology, a blinded researcher assessed PPTs bilaterally at seven non-specific sites on both trunk and extremities.

    PPTs were compared for the two complete groups.

    In addition, PPTs of patients and controls who did not report pain in a respective zone were compared.

    Pressure pain thresholds of the patients were significantly lower (p < 0.001) compared to those of the control group, also when pain-free samples per zone were compared (p < 0.001) (meaning the probability these findings resulted by chance is less than 1 in 1,000) :

    • the mean PPT was 3.30 kg/cm(2) in all CFS patients and 8.09 kg/cm(2) in the controls.

    • no confounding factors responsible for the observed differences, as, e.g., catastrophizing and depression, could be revealed.

    These findings provide evidence for the existence of hyperalgesia even in asymptomatic areas (generalized secondary hyperalgesia).
    The generalized hyperalgesia may represent the involvement of a sensitized central nervous system.

    Cfr. :

    19-01-2010 om 15:20 geschreven door Jules

    0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 0/5 - (0 Stemmen)
    Tags:central nervous system, CFS, chronic fatigue syndrome (CFS), chronic fatigue syndrome, chronic pain, fibromyalgia, generalized hyperalgesia, generalized secondary hyperalgesia, hyperalgesia, pain, PPTs, pressure pain thresholds (PPTs), whiplash
    >> Reageer (1)
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Wegwijzer psychische problemen
    Klik op de afbeelding om de link te volgen


    Wegwijzer psychische problemen

    Ron van Deth
     Bohn Stafleu van Loghum, november 2005
    ISBN : 9031346578

    De auteurs

    Ron van Deth
    Drs. Ron van Deth is psycholoog en publicist.
    Hij publiceerde over tal van onderwerpen uit de psychologie en psychiatrie.
    In 2003 schreef hij samen met Walter Vandereycken 'Psychotherapie - Van theorie tot praktijk' (cfr. : -).
    Hij is eindredacteur van PsychoPraxis en als stafmedewerker verbonden aan het Europees Instituut voor Educatie in Staverden.

    Walter Vandereycken
    Prof.dr. Walter Vandereycken is hoogleraar psychiatrie aan de Katholieke Universiteit van Leuven, hoofd van de afdeling directieve therapie van de Psychiatrische Kliniek der Broeders Alexianen in Tienen en consulent van het Universitair Centrum St.-Jozef in Kortenberg (België).
    Hij is hoofdredacteur van PsychoPraxis en voert de redactie van het driedelige Handboek Psychopathologie.
    Hij verwierf internationale bekendheid als deskundige op het gebied van onderzoek en behandeling van eetstoornissen.


    Iedereen heeft wel eens last van een dipje, van overmatige stress of bijvoorbeeld angstgevoelens.
    Meestal verdwijnen die ongemakken wel weer, maar als ze langer aanhouden, rijst al gauw de vraag : is dit wel normaal ?
    Met deze 'Wegwijzer psychische problemen' kun je er achter komen of er inderdaad sprake is van een psychische stoornis, welke professionele hulp je hierbij kunt inroepen en vooral ook wat je er zelf aan kunt doen.
    Dit boek is bedoeld voor mensen die met psychische problemen kampen én voor hun omgeving.

    Aan de hand van heldere praktijkvoorbeelden wordt een uitgebreid overzicht gegeven van mogelijke stoornissen.
    Vervolgens geven de auteurs tips om zelf het probleem aan te pakken en bespreken ze de verschillende therapieën.
    Hierbij staan de zelfstandigheid en de eigen verantwoordelijkheid van de betrokken persoon steeds centraal.
    De handige tips met vermelding van relevante zelfhulpliteratuur en bruikbare websites maken van dit boek een waardevol hulpmiddel om het heft in eigen handen te nemen, voor of na het inroepen van professionele hulp.

    Cfr. :

    18-01-2010 om 20:28 geschreven door Jules

    0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 0/5 - (0 Stemmen)
    Tags:angstgevoelens, eigen verantwoordelijkheid, psychiatrie, psychische problemen, psychische stoornis, psychologie, psychotherapie, stress, zelfstandigheid
    >> Reageer (1)
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Positieve psychologie
    Klik op de afbeelding om de link te volgen


    In Nederland is naar schatting 22 % van de werkende bevolking mentaal vermoeid en 10% is zelfs uitgeput.
    Het versterken van de mentale weerbaarheid is dus van cruciaal belang....

    Positieve psychologie

    Diane Thora
    Chronische inflammatoire bindweefselziekten (CIB)

    Positieve Psychologie is een beweging binnen de psychologie, die benadrukt en onderzoekt wat er deugt aan mensen in plaats van wat er aan hen schort.
    Psychologie was en is volgens deze stroming te eenzijdig negatief, nl. té gebaseerd op :

    • een negatief mensbeeld, ook wel het “rotten-to-the-core” model genoemd : achter iedere goede bedoeling of gedraging moet een slechte drift zitten;

    • de dominantie van het ziekte-model en het medisch model nl. gericht op het bestrijden van het negatieve, het repareren van schade;

    • de defectgerichtheid : de basisstelling was dat het wegnemen van de probleemoorzaak zou leiden tot de gewenste situatie;

    • negatief onderzoek en gebruik van negatieve taal : het meeste wetenschappelijk onderzoek was gericht op het begrijpen van het ontstaan van gedragsstoornissen.
      De psychologie zou ook vooral negatieve termen toegevoegd hebben aan de taal.

    Grondlegger van de positieve psychologiebeweging is Martin Seligman.
    Hij stelt dat er geen greintje bewijs is voor de rotten-to-the-core hypothese en dat het repareren van schade ten zeerste verschilt van het bouwen aan sterkte en deugden.
    Geleid door de overtuiging dat het goede het tegenovergestelde is van het slechte, heeft de mensheid zich al eeuwen gefixeerd op fouten en falen.
    Deze fixatie op zwakte is diep verankerd in onze beschaving en educatie.
    Ze is dan ook moeilijk te veranderen, maar het kan wel degelijk.
    De missie van de positieve psychologie is het opbouwen van kennis via onderzoek over positieve emoties, gedragingen en instituties.
    De oorspronkelijke centrale vraag : “Wat heeft het probleem veroorzaakt ?” wordt nu : “Hoe bereiken we wat we willen bereiken ?

    Anders dan de meeste klassieke therapieën is de aanpak niet gericht op het bestrijden van het negatieve, maar op het versterken van het positieve.
    Daarbij geldt als uitgangspunt dat de persoon zelf in staat is om doelen te stellen en beschikt over de hulpbronnen en competenties om deze te bereiken.
    Een chronische ziekte betekent niet louter verlies en dreiging.
    Zowel de verslagen over patiënten als de wetenschappelijke literatuur maken geregeld melding van patiënten die positieve kanten ontdekken in hun ziekteproces.
    Zelfs als de ziekte voortschrijdt en de lichamelijke toestand verslechtert, blijkt dat veel chronische patiënten niet ongelukkiger of minder tevreden zijn dan gezonde mensen.
    De aanpassing aan een chronische ziekte is echter geenszins gemakkelijk.

    Al in de jaren zestig toonden onderzoekers aan dat chronisch ziek worden één van de meest ingrijpende gebeurtenissen in een mensenleven is.
    Het gaat immers niet om een voorbijgaand incident, maar om een lange aaneenschakeling van grotere en kleinere ongemakken, die bovendien soms steeds ernstiger worden.
    Pijn, onzekerheid, medische ingrepen, zich ongemakkelijk gedragende vrienden en moeite om voor zichzelf te zorgen, zijn maar een paar van de problemen waar de patiënt mee te maken krijgt.

    Maar ook in deze moeilijke omstandigheden, blijkt de invloed op het welbevinden voor een belangrijk deel afhankelijk te zijn van de wijze waarop de patiënt tegen de omstandigheden aankijkt.
    En hier kan een positieve realistische ingesteldheid helpen.

    Een voorbeeld

    Bij een steeds slechter wordende fysieke conditie kun je je blauw ergeren aan alles wat je niet meer kunt.
    Je kunt ook proberen om de moed op te brengen om te kijken naar wat je wél nog kunt.
    Een moeder die al lange tijd bedlegerig was, merkte op dat haar dochtertje dichter bij haar stond dan vroeger.
    Eén van de feiten die aan de grondslag lagen, was dat het meisje graag naar verhaaltjes luisterde.
    In tegenstelling tot haar vroegere drukke agenda waar nauwelijks tijd was voor voorlezen, kon deze moeder nu dagelijks vertellen.
    De band met haar kind werd sterker en dat gaf een intens gevoel van geluk.
    Ook toen later haar fysieke toestand aanzienlijk verbeterde, droeg ze zorg voor een bescheiden agenda waar plaats bleef om te vertellen.

    Cfr. :

    Positieve psychologie in de praktijk

    Fredrike Bannink
    Hogrefe Uitgevers BV, november 2009 – ISBN 9789079729173

    Er is een nieuw geluid in de psychologie te horen : 'Positieve psychologie'.
    Uitgangspunt van deze wetenschappelijke benadering is dat de reguliere psychologie te eenzijdig gericht is op klachten en te weinig op krachten.
    Omdat behandeling meer is dan herstellen wat er mis is, doet de psychologie er goed aan niet alleen aandacht te schenken aan stoornissen, zwakheden en beperkingen, maar ook aan sterke kanten, goede eigenschappen en aan bouwen wat er goed gaat.

    In 'Positieve psychologie in de praktijk' gaat Fredrike Bannink uitgebreid in op deze veelbelovende nieuwe vorm van psychologie.
    In het eerste deel beschrijft zij de state of the art van theorie en onderzoek van de ´familieleden´ van de positieve psychologie, waaronder : optimisme, hoop, geluk, veerkracht, flow, positieve emoties, dankbaarheid en zelfrespect.

    In het tweede deel gaat Bannink dieper in op verschillende toepassingsgebieden.
    Met sprekende voorbeelden, verhalen en informatieve kaders laat zij zien welke impact de positieve psychologie heeft en kan hebben in psychotherapie en psychiatrie, bij het werken met kinderen en ouderen, op het werk en bij conflictmanagement.

    Meer dan 35 effectieve oefeningen zorgen ervoor dat u de inspirerende inzichten vanuit de positieve psychologie op uzelf of in uw werk met cliënten kan toepassen.

    Dit zeer leesbare en toegankelijke boek is het eerste praktische Nederlandstalige boek over positieve psychologie voor professionals, werkzaam in psychotherapie, psychiatrie, onderwijs, sport, coaching en mediation.

    Fredrike Bannink, klinisch psycholoog en Master of Dispute Resolution, heeft een praktijk voor therapie, training, coaching en mediation in Amsterdam.
    Zij is docent aan instellingen voor postdoctoraal onderwijs, opleider van de Vereniging voor Gedragstherapie en Cognitieve therapie (VGCt) en mediator aan de Rechtbank Amsterdam.
    Zij is auteur van vele (internationale) publicaties.

    Cfr. :

    Cfr. ook het video interview

    Using positive psychology
    (Ronald D. Siegel, Psy.D., assistant clinical professor of psychology at Harvard Medical School and editor of Harvard Health Publication's special health report, Positive Psychology, discusses what it takes to be happy)
    op :

    18-01-2010 om 00:00 geschreven door Jules

    0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 0/5 - (0 Stemmen)
    Tags:vermoeidheid, dankbaarheid, dreiging, flow, geluk, hoop, kracht, mediation, mentale weerbaarheid, onzekerheid, optimisme, pijn, positieve emoties, positieve psychologie, psychiatrie, psychotherapie, sport, veerkracht, verlies, zelfrespect
    >> Reageer (1)

    Blog als favoriet !


    Druk op onderstaande knop om een berichtje achter te laten in mijn gastenboek


    Raadpleeg steeds je arts !
    Inhoud blog
  • Tijd om afscheid te nemen...
  • Fibromyalgie in het kort
  • Leden ME/CVS Vereniging unaniem tegen CBO-voorstel
  • Blood donation, XMRV & chronic fatigue syndrome
  • Illness duration and coping style in chronic fatigue syndrome
  • Review confirms PTSD in Gulf vets - Panel finds many reports of multisymptom illnesses
  • M.E. (cvs) - Richtlijnen voor psychiaters - Deel I
  • M.E. (cvs) - Richtlijnen voor psychiaters - Deel II
  • M.E. (cvs) - Richtlijnen voor psychiaters - Deel III
  • M.E. (cvs) - Richtlijnen voor psychiaters - Deel IV
  • M.E. (cvs) - Richtlijnen voor psychiaters - Deel V
  • M.E. (cvs) - Richtlijnen voor psychiaters - Deel VI
  • M.E. (cvs) - Richtlijnen voor psychiaters - Deel VII
  • M.E. (cvs) - Richtlijnen voor psychiaters - Deel VIII
  • M.E. (cvs) - Richtlijnen voor psychiaters - Deel IX
  • M.E. (cvs) - Richtlijnen voor psychiaters - Deel X
  • M.E. (cvs) - Richtlijnen voor psychiaters - Deel XI
  • When do symptoms become a disease ?
  • Burnout
  • Gepest ? - Zet de juiste stappen
  • Voldoet jouw werkplek aan de ARBO-normen ?
  • Chiropractie - Vrijspraak voor Simon Singh in smaadzaak
  • ME/CVS ? - Werk mee aan onderzoek naar tegemoetkoming chronisch zieken !
  • Magical Medicine - How to make a disease disappear
  • A new hypothesis of chronic fatigue syndrome - Co-conditioning theory
  • A light in the darkness - Good news ahead for XMRV ?
  • Zomertijd - Help je biologische klok
  • Beter van de bedrijfsarts
  • De invloed van economisering op het werk van artsen
  • Chronisch Vermoeidheidssyndroom (IOCOB)
  • Gezond brein, gezonde darmen
  • A retrospective review of the sleep characteristics in patients with chronic fatigue syndrome and fibromyalgia
  • Opdracht voor het volgende kabinet : afschaffing van het UWV
  • Test maakt validering pijn bij ME/CVS patienten mogelijk
  • Surprise discovery that HIV retrovirus hides in bone marrow offers new hope for eradication
  • A doctor's roadmap for dealing with the problems of ME/CFS
  • De Terug Plezant Club
  • Het retrovirus XMRV - Waar of niet waar ?
  • Being homebound with chronic fatigue syndrome - A multidimensional comparison with outpatients
  • Oplaaiende symptomen ME patient verraden ontstekingsreactie
  • UWV : 'ME/CVS is ziekte in zin van arbeidsongeschiktheid'
  • Een succesverhaal met Vistide in de strijd tegen ME/CVS - Een verhaal over herstel
  • Depressie
  • Hoe stressvol is je leven ?
  • Making the diagnosis of CFS/ME in primary care - A qualitative study
  • A new system of evaluating fibromyalgia and chronic fatigue
  • Nijmeegs onderzoek haalt CVS-doorbraak onderuit
  • Psychotherapie bij depressie overschat
  • Secrets of novel retrovirus unfolding
  • XMRV : 'missing link' bij ME/CVS ?
  • Reeves, hoofd van CDC CVS onderzoeksprogramma, gaat weg
  • Constant agony of an ME sufferer
  • Canon van de geneeskunde in Nederland
  • Dr. Frank dieet
  • Defeatism is undermining evidence that chronic fatigue syndrome can be treated
  • Cellular and molecular mechanisms of interaction between the neuroendocrine and immune systems under chronic fatigue syndrome in experiment
  • Zo zorg je voor weerstand - Houd je lichaam in optimale conditie
  • Fibromyalgie Vlaanderen Nederland - Dr. Bauer
  • Bussemaker komt terug op erkenning CVS
  • Postexertional malaise in women with chronic fatigue syndrome - Laboratioriumonderzoek bevestigt inspanningsintolerantie bij ME/CVS
  • Ze vertelden stervende dochter dat ze een leugenaar was - Interview met ME moeder Criona Wilson
  • Bijwerkingen antidepressiva erger dan gedacht
  • Bereken je BMI
  • Host range and cellular tropism of the human exogenous gammaretrovirus XMRV
  • The Brain Boosting B-12 - Hydroxocobalamin
  • Vertaling Canadese criteria ME/CVS
  • Slapeloosheid & osteopathie
  • Het Advies- en meldpunt ziekteverzuim en arbeidsongeschiktheid
  • Association between serum ferritin [stored iron] level and fibromyalgia syndrome
  • Dr. Mikovits XMRV Seminar (videos)
  • Zorgen voor een ander (2010) - Antwoorden op veelgestelde vragen
  • Herwin je veerkracht - Omgaan met chronische vermoeidheid en pijn
  • Je eten bepaalt je slaap
  • Dierenleed
  • ME/CVS erkend als chronische ziekte
  • Understanding fibromyalgia pain
  • Hyperalgesia in chronic fatigue syndrome
  • Wegwijzer psychische problemen
  • Positieve psychologie
  • Fietsen in de sneeuw...
  • Tips tegen de koude
  • Failure to detect the novel retrovirus XMRV in chronic fatigue syndrome
  • Nieuwe behandeling VermoeidheidCentrum zeer effectief
  • Een Zalig Kerstfeest en een gezond en voorspoedig 2010 !
  • Taming stressful thoughts
  • Burn-out - Werken tot je erbij neervalt - Deel I
  • Burn-out - Werken tot je erbij neervalt - Deel II
  • Canadese kriteria voor kinderen ook geschikt om onderscheid te maken tussen "milde" en "ernstige" gevallen
  • Stop met piekeren
  • Gedumpt, wat nu ? - Deel I
  • Gedumpt, wat nu ? - Deel II
  • Making a Difference in ME/CFS (Chronic Fatigue Syndrome) and FM
  • Psychotherapie - Van theorie tot praktijk
  • Fibromyalgie, waardevolle dagbesteding en werk - Deel I
  • Fibromyalgie, waardevolle dagbesteding en werk - Deel II
  • Fibromyalgie
  • Europees instrument spoort fibromyalgie op
  • Gezinsgeluk heeft positieve invloed op werk
  • Cognitieve gedragstherapie bij depressie
  • Nooit meer hetzelfde...
  • Rugklachten en RSI beroepsziekten nummer 1
  • SOS ! Hulp voor ouders
  • Dr. Nancy Klimas opens new Chronic Fatigue Center
  • The dramatic story of microbiologist Elaine DeFreitas' discovery
  • Fibromyalgie - Genezing is mogelijk - Gratis boek !
  • Verdedig je tegen wintervirussen
  • 7 geheimen die vrouwen verzwijgen
  • Eén op de twee Belgen krijgt ooit last van reuma
  • Wie langdurig ziek wordt heeft nood aan informatie
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel I
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel II
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel III
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel IV
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel V
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel VI
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel VII
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel VIII
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel IX
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel X
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XI
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XII
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XIII
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XIV
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XV
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XVI
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XVII
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XVIII
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XIX
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XX
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XXI
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XXII
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XXIII
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XXIV
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XXV
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XXVI
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XXVII
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XXVIII
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XXIX
  • Doe een wens... - Make a wish...
  • 7 geheimen die mannen verzwijgen
  • Snel weer aan het werk - Bedrijfsartsen op bres voor arbeidsongeschikten - Deel XXX
  • Fibromyalgie - Genezing is mogelijk - GRATIS !
  • Af en toe een geheim is juist gezond
  • FM/CVS en verzekeringen - Info voor thesis
  • Mogelijke doorbraak MS-behandeling
  • Wees een winterdepressie voor
  • Vitamine B12-tekort - Een mogelijke oorzaak van Chronische vermoeidheid ? - Deel I
  • Vitamine B12-tekort - Een mogelijke oorzaak van Chronische vermoeidheid ? - Deel II
  • The Guaifenesin Story
  • A virus linked to chronic fatigue syndrome - Dr. Nancy Klimas interviews
  • Don't wait for a cure to appear
  • Gezonde chocoladeletters van Sinterklaas
  • Oorzaken van puisten
  • Sporten beter dan pauzeren bij RSI
  • Alles voor het goeie doel !!
  • Gewoon gelukkig zijn...
  • Chronic Fatigue Syndrome - La bête noire of the Belgian Health Care System
  • Persoonlijkheidstests
  • Vaccinatie risicogroepen H1N1
  • Geopereerd Prof. Johann Bauer - Een update (Greta)
  • Weersfactoren oorzaak van hoofdpijn
  • Infection as one possible cause of fibromyalgia - Part I
  • Infection as one possible cause of fibromyalgia - Part II
  • Infection as one possible cause of fibromyalgia - Part III
  • Infection as one possible cause of fibromyalgia - Part IV
  • Infection as one possible cause of fibromyalgia - Part V
  • Infection as one possible cause of fibromyalgia - Part VI
  • Infection as one possible cause of fibromyalgia - Part VII
  • Infection as one possible cause of fibromyalgia - Part VIII
  • Infection as one possible cause of fibromyalgia - Part IX
  • Challenges to conventional thinking about mind and body
  • What is CFS and what is ME ?
  • CVS-Referentiecentra - Opheffing en sluiting
  • Heb ik voldoende ontspanning ?
  • 7 tips tegen een overactieve blaas
  • Wallen en kringen onder de ogen
  • Recovered CFS/ME Patient Goes to Washington, D.C.
  • Chronische vermoeidheid zit niet tussen de oren
  • Dr. Bauer heeft mijn leven gered
  • Has your marriage been damaged by fibromyalgia or chronic fatigue syndrome ?
  • Vijf grootste bedreigingen gezondheid
  • Onbegrepen lage rugpijn beter te behandelen
  • Je beste antistresstip
  • Sufferers of chronic fatigue see life as a balancing act
  • Te hard gewerkt...
  • Prof. Dr. Johann Brauer op mijn blog
  • Geopereerd Prof. Johann Bauer
  • Is de griepprik gevaarlijk ?
  • Griep en verkoudheid - Deel I
  • Griep en verkoudheid - Deel II
  • Support the 500 Professionals of the IACFS/ME
  • Slanker met je hartritme
  • Enzym veroorzaakt gevolgen slaaptekort
  • Now we can get down to business
  • XMRV and chronic fatigue syndrome
  • Verslaving is een behandelbare hersenziekte
  • Kopstukken filosofie - Oktober 2009
  • Gek op je werk
  • Fikse schadevergoeding om antidepressivum
  • ME/CFS patients have retrovirus (XMRV) on YouTube


    Archief per week
  • 12/04-18/04 2010
  • 05/04-11/04 2010
  • 29/03-04/04 2010
  • 22/03-28/03 2010
  • 15/03-21/03 2010
  • 08/03-14/03 2010
  • 01/03-07/03 2010
  • 22/02-28/02 2010
  • 15/02-21/02 2010
  • 08/02-14/02 2010
  • 01/02-07/02 2010
  • 25/01-31/01 2010
  • 18/01-24/01 2010
  • 04/01-10/01 2010
  • 28/12-03/01 2010
  • 21/12-27/12 2009
  • 14/12-20/12 2009
  • 07/12-13/12 2009
  • 30/11-06/12 2009
  • 23/11-29/11 2009
  • 16/11-22/11 2009
  • 09/11-15/11 2009
  • 02/11-08/11 2009
  • 19/10-25/10 2009
  • 12/10-18/10 2009
  • 05/10-11/10 2009
  • 28/09-04/10 2009
  • 21/09-27/09 2009
  • 14/09-20/09 2009
  • 07/09-13/09 2009
  • 31/08-06/09 2009
  • 10/08-16/08 2009
  • 27/07-02/08 2009
  • 20/07-26/07 2009
  • 06/07-12/07 2009
  • 22/06-28/06 2009
  • 15/06-21/06 2009
  • 08/06-14/06 2009
  • 01/06-07/06 2009
  • 25/05-31/05 2009
  • 18/05-24/05 2009
  • 11/05-17/05 2009
  • 04/05-10/05 2009
  • 27/04-03/05 2009
  • 20/04-26/04 2009
  • 13/04-19/04 2009
  • 30/03-05/04 2009
  • 23/03-29/03 2009
  • 16/03-22/03 2009
  • 09/03-15/03 2009
  • 02/03-08/03 2009
  • 23/02-01/03 2009
  • 16/02-22/02 2009
  • 09/02-15/02 2009
  • 02/02-08/02 2009
  • 26/01-01/02 2009
  • 19/01-25/01 2009
  • 12/01-18/01 2009
  • 05/01-11/01 2009
  • 22/12-28/12 2008
  • 15/12-21/12 2008
  • 08/12-14/12 2008
  • 01/12-07/12 2008
  • 24/11-30/11 2008
  • 17/11-23/11 2008
  • 10/11-16/11 2008
  • 03/11-09/11 2008
  • 27/10-02/11 2008
  • 20/10-26/10 2008
  • 13/10-19/10 2008
  • 06/10-12/10 2008
  • 29/09-05/10 2008
  • 22/09-28/09 2008
  • 15/09-21/09 2008
  • 08/09-14/09 2008
  • 01/09-07/09 2008
  • 25/08-31/08 2008
  • 18/08-24/08 2008
  • 11/08-17/08 2008
  • 04/08-10/08 2008
  • 28/07-03/08 2008
  • 21/07-27/07 2008
  • 14/07-20/07 2008
  • 30/06-06/07 2008
  • 23/06-29/06 2008
  • 16/06-22/06 2008
  • 09/06-15/06 2008
  • 02/06-08/06 2008
  • 26/05-01/06 2008
  • 19/05-25/05 2008
  • 12/05-18/05 2008
  • 05/05-11/05 2008
  • 28/04-04/05 2008
  • 21/04-27/04 2008
  • 14/04-20/04 2008
  • 07/04-13/04 2008
  • 31/03-06/04 2008
  • 24/03-30/03 2008
  • 17/03-23/03 2008
  • 10/03-16/03 2008
  • 03/03-09/03 2008
  • 25/02-02/03 2008
  • 18/02-24/02 2008
  • 11/02-17/02 2008
  • 04/02-10/02 2008
  • 28/01-03/02 2008
  • 21/01-27/01 2008
  • 14/01-20/01 2008
  • 07/01-13/01 2008
  • 31/12-06/01 2008
  • 24/12-30/12 2007
  • 17/12-23/12 2007
  • 10/12-16/12 2007
  • 03/12-09/12 2007
  • 26/11-02/12 2007
  • 19/11-25/11 2007
  • 12/11-18/11 2007
  • 05/11-11/11 2007
  • 29/10-04/11 2007
  • 22/10-28/10 2007
  • 15/10-21/10 2007
  • 08/10-14/10 2007
  • 01/10-07/10 2007
  • 24/09-30/09 2007
  • 17/09-23/09 2007
  • 10/09-16/09 2007
  • 03/09-09/09 2007
  • 27/08-02/09 2007
  • 20/08-26/08 2007
  • 13/08-19/08 2007
  • 06/08-12/08 2007
  • 30/07-05/08 2007
  • 23/07-29/07 2007
  • 16/07-22/07 2007
  • 09/07-15/07 2007
  • 18/06-24/06 2007
  • 11/06-17/06 2007
  • 04/06-10/06 2007
  • 28/05-03/06 2007
  • 21/05-27/05 2007
  • 14/05-20/05 2007
  • 07/05-13/05 2007
  • 30/04-06/05 2007
  • 23/04-29/04 2007
  • 16/04-22/04 2007
  • 09/04-15/04 2007
  • 02/04-08/04 2007
  • 26/03-01/04 2007
  • 19/03-25/03 2007
  • 12/03-18/03 2007
  • 05/03-11/03 2007
  • 26/02-04/03 2007
  • 19/02-25/02 2007
  • 12/02-18/02 2007
  • 05/02-11/02 2007
  • 29/01-04/02 2007
  • 22/01-28/01 2007
  • 15/01-21/01 2007
  • 08/01-14/01 2007
  • 18/12-24/12 2006
  • 11/12-17/12 2006
  • 04/12-10/12 2006
  • 27/11-03/12 2006
  • 20/11-26/11 2006
  • 13/11-19/11 2006
  • 06/11-12/11 2006
  • 30/10-05/11 2006
  • 23/10-29/10 2006
  • 16/10-22/10 2006
  • 09/10-15/10 2006
  • 02/10-08/10 2006
  • 25/09-01/10 2006
  • 18/09-24/09 2006
  • 11/09-17/09 2006
  • 04/09-10/09 2006
  • 28/08-03/09 2006
  • 07/08-13/08 2006
  • 31/07-06/08 2006
  • 24/07-30/07 2006
  • 03/07-09/07 2006
  • 26/06-02/07 2006
  • 19/06-25/06 2006
  • 12/06-18/06 2006
  • 29/05-04/06 2006
  • 22/05-28/05 2006
  • 15/05-21/05 2006
  • 08/05-14/05 2006
  • 01/05-07/05 2006
  • 24/04-30/04 2006
  • 17/04-23/04 2006
  • 10/04-16/04 2006
  • 27/03-02/04 2006
  • 20/03-26/03 2006
  • 13/03-19/03 2006
  • 06/03-12/03 2006
  • 27/02-05/03 2006
  • 20/02-26/02 2006
  • 13/02-19/02 2006
  • 06/02-12/02 2006
  • 30/01-05/02 2006
  • 23/01-29/01 2006
  • 16/01-22/01 2006
  • 09/01-15/01 2006
  • 26/12-01/01 2006
  • 19/12-25/12 2005
  • 12/12-18/12 2005
  • 05/12-11/12 2005
  • 28/11-04/12 2005
  • 21/11-27/11 2005
  • 14/11-20/11 2005
  • 07/11-13/11 2005
  • 24/10-30/10 2005
  • 17/10-23/10 2005
  • 10/10-16/10 2005
  • 03/10-09/10 2005
  • 26/09-02/10 2005
  • 19/09-25/09 2005
  • 12/09-18/09 2005
  • 05/09-11/09 2005
  • 29/08-04/09 2005
  • 22/08-28/08 2005
  • 15/08-21/08 2005
  • 08/08-14/08 2005
  • 01/08-07/08 2005
  • 25/07-31/07 2005
  • 04/07-10/07 2005
  • 27/06-03/07 2005
  • 20/06-26/06 2005
  • 13/06-19/06 2005
  • 06/06-12/06 2005
  • 30/05-05/06 2005
  • 23/05-29/05 2005
  • 16/05-22/05 2005
  • 09/05-15/05 2005
  • 02/05-08/05 2005
  • 25/04-01/05 2005
  • 18/04-24/04 2005
  • 11/04-17/04 2005
  • 29/11-05/12 1999
  • 29/12-04/01 1970


  • 12/04-18/04 2010
  • 05/04-11/04 2010
  • 29/03-04/04 2010
  • 22/03-28/03 2010
  • 15/03-21/03 2010
  • 08/03-14/03 2010
  • 01/03-07/03 2010
  • 22/02-28/02 2010
  • 15/02-21/02 2010
  • 08/02-14/02 2010
  • 01/02-07/02 2010
  • 25/01-31/01 2010
  • 18/01-24/01 2010
  • 04/01-10/01 2010
  • 28/12-03/01 2010
  • 21/12-27/12 2009
  • 14/12-20/12 2009
  • 07/12-13/12 2009
  • 30/11-06/12 2009
  • 23/11-29/11 2009
  • 16/11-22/11 2009
  • 09/11-15/11 2009
  • 02/11-08/11 2009
  • 19/10-25/10 2009
  • 12/10-18/10 2009
  • 05/10-11/10 2009
  • 28/09-04/10 2009
  • 21/09-27/09 2009
  • 14/09-20/09 2009
  • 07/09-13/09 2009
  • 31/08-06/09 2009
  • 10/08-16/08 2009
  • 27/07-02/08 2009
  • 20/07-26/07 2009
  • 06/07-12/07 2009
  • 22/06-28/06 2009
  • 15/06-21/06 2009
  • 08/06-14/06 2009
  • 01/06-07/06 2009
  • 25/05-31/05 2009
  • 18/05-24/05 2009
  • 11/05-17/05 2009
  • 04/05-10/05 2009
  • 27/04-03/05 2009
  • 20/04-26/04 2009
  • 13/04-19/04 2009
  • 30/03-05/04 2009
  • 23/03-29/03 2009
  • 16/03-22/03 2009
  • 09/03-15/03 2009
  • 02/03-08/03 2009
  • 23/02-01/03 2009
  • 16/02-22/02 2009
  • 09/02-15/02 2009
  • 02/02-08/02 2009
  • 26/01-01/02 2009
  • 19/01-25/01 2009
  • 12/01-18/01 2009
  • 05/01-11/01 2009
  • 22/12-28/12 2008
  • 15/12-21/12 2008
  • 08/12-14/12 2008
  • 01/12-07/12 2008
  • 24/11-30/11 2008
  • 17/11-23/11 2008
  • 10/11-16/11 2008
  • 03/11-09/11 2008
  • 27/10-02/11 2008
  • 20/10-26/10 2008
  • 13/10-19/10 2008
  • 06/10-12/10 2008
  • 29/09-05/10 2008
  • 22/09-28/09 2008
  • 15/09-21/09 2008
  • 08/09-14/09 2008
  • 01/09-07/09 2008
  • 25/08-31/08 2008
  • 18/08-24/08 2008
  • 11/08-17/08 2008
  • 04/08-10/08 2008
  • 28/07-03/08 2008
  • 21/07-27/07 2008
  • 14/07-20/07 2008
  • 30/06-06/07 2008
  • 23/06-29/06 2008
  • 16/06-22/06 2008
  • 09/06-15/06 2008
  • 02/06-08/06 2008
  • 26/05-01/06 2008
  • 19/05-25/05 2008
  • 12/05-18/05 2008
  • 05/05-11/05 2008
  • 28/04-04/05 2008
  • 21/04-27/04 2008
  • 14/04-20/04 2008
  • 07/04-13/04 2008
  • 31/03-06/04 2008
  • 24/03-30/03 2008
  • 17/03-23/03 2008
  • 10/03-16/03 2008
  • 03/03-09/03 2008
  • 25/02-02/03 2008
  • 18/02-24/02 2008
  • 11/02-17/02 2008
  • 04/02-10/02 2008
  • 28/01-03/02 2008
  • 21/01-27/01 2008
  • 14/01-20/01 2008
  • 07/01-13/01 2008
  • 31/12-06/01 2008
  • 24/12-30/12 2007
  • 17/12-23/12 2007
  • 10/12-16/12 2007
  • 03/12-09/12 2007
  • 26/11-02/12 2007
  • 19/11-25/11 2007
  • 12/11-18/11 2007
  • 05/11-11/11 2007
  • 29/10-04/11 2007
  • 22/10-28/10 2007
  • 15/10-21/10 2007
  • 08/10-14/10 2007
  • 01/10-07/10 2007
  • 24/09-30/09 2007
  • 17/09-23/09 2007
  • 10/09-16/09 2007
  • 03/09-09/09 2007
  • 27/08-02/09 2007
  • 20/08-26/08 2007
  • 13/08-19/08 2007
  • 06/08-12/08 2007
  • 30/07-05/08 2007
  • 23/07-29/07 2007
  • 16/07-22/07 2007
  • 09/07-15/07 2007
  • 18/06-24/06 2007
  • 11/06-17/06 2007
  • 04/06-10/06 2007
  • 28/05-03/06 2007
  • 21/05-27/05 2007
  • 14/05-20/05 2007
  • 07/05-13/05 2007
  • 30/04-06/05 2007
  • 23/04-29/04 2007
  • 16/04-22/04 2007
  • 09/04-15/04 2007
  • 02/04-08/04 2007
  • 26/03-01/04 2007
  • 19/03-25/03 2007
  • 12/03-18/03 2007
  • 05/03-11/03 2007
  • 26/02-04/03 2007
  • 19/02-25/02 2007
  • 12/02-18/02 2007
  • 05/02-11/02 2007
  • 29/01-04/02 2007
  • 22/01-28/01 2007
  • 15/01-21/01 2007
  • 08/01-14/01 2007
  • 18/12-24/12 2006
  • 11/12-17/12 2006
  • 04/12-10/12 2006
  • 27/11-03/12 2006
  • 20/11-26/11 2006
  • 13/11-19/11 2006
  • 06/11-12/11 2006
  • 30/10-05/11 2006
  • 23/10-29/10 2006
  • 16/10-22/10 2006
  • 09/10-15/10 2006
  • 02/10-08/10 2006
  • 25/09-01/10 2006
  • 18/09-24/09 2006
  • 11/09-17/09 2006
  • 04/09-10/09 2006
  • 28/08-03/09 2006
  • 07/08-13/08 2006
  • 31/07-06/08 2006
  • 24/07-30/07 2006
  • 03/07-09/07 2006
  • 26/06-02/07 2006
  • 19/06-25/06 2006
  • 12/06-18/06 2006
  • 29/05-04/06 2006
  • 22/05-28/05 2006
  • 15/05-21/05 2006
  • 08/05-14/05 2006
  • 01/05-07/05 2006
  • 24/04-30/04 2006
  • 17/04-23/04 2006
  • 10/04-16/04 2006
  • 27/03-02/04 2006
  • 20/03-26/03 2006
  • 13/03-19/03 2006
  • 06/03-12/03 2006
  • 27/02-05/03 2006
  • 20/02-26/02 2006
  • 13/02-19/02 2006
  • 06/02-12/02 2006
  • 30/01-05/02 2006
  • 23/01-29/01 2006
  • 16/01-22/01 2006
  • 09/01-15/01 2006
  • 26/12-01/01 2006
  • 19/12-25/12 2005
  • 12/12-18/12 2005
  • 05/12-11/12 2005
  • 28/11-04/12 2005
  • 21/11-27/11 2005
  • 14/11-20/11 2005
  • 07/11-13/11 2005
  • 24/10-30/10 2005
  • 17/10-23/10 2005
  • 10/10-16/10 2005
  • 03/10-09/10 2005
  • 26/09-02/10 2005
  • 19/09-25/09 2005
  • 12/09-18/09 2005
  • 05/09-11/09 2005
  • 29/08-04/09 2005
  • 22/08-28/08 2005
  • 15/08-21/08 2005
  • 08/08-14/08 2005
  • 01/08-07/08 2005
  • 25/07-31/07 2005
  • 04/07-10/07 2005
  • 27/06-03/07 2005
  • 20/06-26/06 2005
  • 13/06-19/06 2005
  • 06/06-12/06 2005
  • 30/05-05/06 2005
  • 23/05-29/05 2005
  • 16/05-22/05 2005
  • 09/05-15/05 2005
  • 02/05-08/05 2005
  • 25/04-01/05 2005
  • 18/04-24/04 2005
  • 11/04-17/04 2005
  • 29/11-05/12 1999
  • 29/12-04/01 1970


    Willekeurig SeniorenNet Blogs

    Blog tegen de regels? Meld het ons!
    Gratis blog op - SeniorenNet Blogs, eenvoudig, gratis en snel jouw eigen blog!